Overblog Suivre ce blog
Editer l'article Administration Créer mon blog
Le blog de l'information alternative et de la santé naturelle

Les causes chimiques des diverses épidémies de SIDA

4 Novembre 2010 , Rédigé par motarcs Publié dans #Cancer, Sida, maladies diverses

 

Drogues récréationnelles, chimiothérapies antivirales, malnutrition.

JOURNAL BIOSCIENCE, VOL 28, #4, June 2003, 383-412  ©  Indian Academy of Sciences

par

Peter Duesberg, Donner Laboratory, University of California Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA,
and corresponding author (fax, 510-643-6455 ; Email,
duesberg@uclink4.berkeley.edu)
Claus Koehnlein
, Internistische Praxis, Koenigswege 14, 24103 Kiel, Germany
David Rasnick
, Donner Laboratory, University of California Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA

 

En 1981, une nouvelle épidémie d’à peu près deux douzaines de maladies hétérogènes commença à frapper de manière spécifique un nombre croissant d’homosexuels masculins et d’utilisateurs de drogues intraveineuses aux États-Unis et en Europe. Supposant que l'immunodéficience était le dénominateur commun à toutes ces maladies, le CDC (US Centers for Disease Control) dénomma cette épidémie SIDA, Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise. De 1981 à 1984, les principaux chercheurs, y compris ceux du CDC, émirent l’hypothèse que le SIDA était provoqué par l’usage de drogues récréationnelles, vu sa corrélation stricte avec l’usage de drogues et le fait que les maladies auxquelles il donnait lieu étaient typiquement celles dues à la drogue. Cependant, en 1984, des chercheurs du gouvernement américain ont proposé qu’un virus (maintenant baptisé VIH, Virus de l’Immunodéficience Humaine) était la cause non seulement de ces épidémies ciblées aux États-Unis et en Europe mais aussi d’une nouvelle épidémie apparue en Afrique et se propageant, elle, de façon aléatoire, touchant autant les femmes que les hommes.

 

L’hypothèse SIDA/VIRUS fut immédiatement adoptée. Elle comportait pourtant de nombreux paradoxes dont aucun n’a disparu à ce jour (2003) :

Pourquoi le VIH est-il introuvable chez la plupart des malades du SIDA (on ne trouve que ses anticorps) ?

Pourquoi le VIH aurait-il besoin d’un délai de dix ans à partir de l’infection pour déclencher le SIDA ?

Pourquoi le SIDA ne s’arrête-t-il pas de lui-même via l’immunité antivirale ?

Pourquoi n’existe-t-il aucun vaccin contre le SIDA ?

Pourquoi le SIDA frappe-t-il de façon spécifique aux États-Unis et en Europe, à la différence de toutes les autres épidémies virales ?

Pourquoi le SIDA n’a-t-il pas présenté de phases exponentielles de croissance puis de déclin du fait de l’immunité antivirale, à la différence de toutes les autres épidémies virales ?

Pourquoi le SIDA n’est-il pas contagieux ?

Pourquoi seuls les porteurs du VIH qui prennent des drogues ou souffrent de malnutrition attrapent-ils le SIDA ? Pourquoi la mortalité des personnes séropositives aux anticorps du VIH et qui sont traitées par des médications anti-VIH est-elle de 7 à 9% alors que la mortalité globale des séropositifs (pour la plupart non traités) n’est que de 1 à 4% ? Nous proposons ici l’hypothèse que le SIDA est une collection de maladies d’origine chimique dont les causes sont les drogues récréationnelles, les drogues anti-VIH et la malnutrition. Selon cette hypothèse, le SIDA n’est pas contagieux, il n’entraîne pas d’immunité, il ne peut pas être traité par des vaccins ou des drogues antivirales, et le VIH n’est rien d’autre qu’un virus passager. Cette hypothèse explique pourquoi le SIDA frappe de façon tantôt spécifique (lorsqu’il est provoqué par les drogues) et tantôt générale (lorsqu’il est provoqué par la malnutrition), pourquoi il se manifeste sous forme de maladies spécifiques des drogues et de la malnutrition et pourquoi il échappe à l’immunité antivirale. Cette hypothèse prédit que la prévention du SIDA peut se faire grâce à une alimentation adéquate et à l’abstention de consommation de drogues, et même qu’on peut en guérir en traitant les maladies opportunistes avec les médications adéquates qui ont fait leurs preuves.

[Duesberg P, Koehnlein C and Rasnick D 2003 The chemical bases of the various AIDS epidemics: recreational drugs, anti-viral chemotherapy and malnutrition; J. Biosci. 28 383–412]


1. Origines des épidémies de SIDA des États-Unis, d’Europe et d’Afrique

1.1  Le SIDA aux États-Unis et en Europe

Au printemps 1981, le CDC, sentinelle de la nation américaine en matière de maladies infectieuses, signala une mystérieuse épidémie de maladies déjà connues touchant sélectivement un nombre de plus en plus élevé de jeunes homosexuels masculins, de personnes usant de drogues par voie intraveineuse ainsi que quelques petits groupes tels que les hémophiles ou les personnes recevant des transfusions sanguines (Centers for Disease Control 1981a, b, 1986). Parmi ces maladies figuraient : sarcome de Kaposi, pneumonies bactériennes et fongiques (pneumocystis et candida), infections à levures de la bouche, démence, diarrhées, herpès, tuberculose, lymphomes, perte de poids, toxoplasmose, fièvres chroniques, etc. (tableau 1), (Centers for Disease Control 1986). L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) ne tarda pas à signaler également une épidémie de même nature, sélective, en Europe, (Downs et al 1987). La distribution sélective de ces épidémies aux États-Unis et en Europe fit immédiatement penser à des causes liées au mode de vie chez certains groupes à risque.

 

Pourtant, la pléthore de maladies du SIDA n’était pas (et n’est toujours pas) distribuée de manière aléatoire à l’intérieur même des groupes à risques (tableau 2). Par exemple, le sarcome de Kaposi ne se retrouvait que chez les homosexuels masculins utilisant comme aphrodisiaques des nitrites par inhalation ("poppers") ou d'autre drogues psychotropes (Newell et al 1984; Haverkos et al 1985; Selik et al 1987; Duesberg 1988; Haverkos et Dougherty 1988; Beral et al 1990). La pneumonie bactérienne fut initialement diagnostiquée chez des enfants dont la mère avait fait usage de drogues durant la grossesse (Novick et Rubinstein 1987; Duesberg 1988, 1992; Centers for Disease control and Prevention 1997). La tuberculose et la pneumonie prévalaient (et prévalent encore) chez les utilisateurs de drogues par intraveineuse et les fumeurs de "crack" (cocaïne) (Lerner 1989; Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998). La pneumonie à pneumocystis et la démence étaient communes à ces deux groupes (Selik et al  1987; Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998). Les hémophiles et autres receveurs de transfusions sanguines aux États-Unis et en Europe ne présentaient que des pneumonies et des infections à levures (Curran et al 1984; Duesberg 1992, 1995c). La répartition non aléatoire de ces maladies dans ces différents groupes à risques suggère des causes spécifiques dans chaque groupe et non une cause (unique et) commune à tous; c'était vrai à l'époque et ça l'est toujours aujourd’hui.

 

À peine trois mois après la première détection de ces nouvelles épidémies de maladies anciennes, considérant que l'immunodéficience était leur dénominateur commun, le CDC les regroupa sous la dénomination globale de SIDA (acronyme de Syndrome d'Immuno Déficience Acquise). Selon la dernière définition en date (celle de 1993), il y a 26 maladies définissant le SIDA (Centers for Disease Control 1986, 1992). Pourtant, environ un tiers des maladies ainsi qualifiées par le CDC ne sont pas provoquées par une immunodéficience et ne lui sont pas non plus nécessairement associées (tableau 1). C'est le cas du sarcome de Kaposi, du lymphome, de la démence et de la perte de poids - cf. le tableau 1 pour la part que ces pathologies représentent dans les maladies du SIDA aux États-Unis en 1997. Bien que les maladies définissant le SIDA selon le CDC soient effectivement des maladies microbiennes, ce sont typiquement des maladies microbiennes opportunistes dont l'agent causal a pu déclencher la maladie par suite de la déficience immunitaire. Il en est ainsi de la tuberculose, des infections à levures et de la pneumonie à pneumocystis (Duesberg 1992), (tableau 1). En présence d'un système immunitaire normal, les microbes opportunistes ne font que passer sans dommage, ce qui explique que ces maladies ne se transmettent pas aux personnes en bonne santé comme, par exemple, aux médecins qui traitent les patients atteints du SIDA (voir § 3, tableau 4 ci-dessous).

 

Tableau 1. Maladies définissant le SIDA selon le CDC et cas relevés aux États-Unis en 1997
(dernière année pour laquelle le CDC a publié les chiffres de distribution de ces maladies).

Maladie

Diagnostic de SIDA

% de cas*

Nbre de cas par
60 161

Aucune

<200 cellules T et anticorps anti-VIH

61

36 634

Maladie microbienne

Pneumocystis

38

9 145

 

Candidose

16

3 846

 

Tuberculose et Mycobacteria

15

3 537

 

Cytomégalovirus

7

1 638

 

Pneumonie

5

1 347

 

Virus herpès

5

1 250

 

Cryptococcus

5

1 168

 

Toxoplasmose

4

1 073

 

 

 

 

Maladie non microbienne

Perte de poids/Amaigrissement

18

4 212

 

Sarcome de Kaposi

7

1 5OO

 

Démence

6

1 409

 

Lymphome/Leucémie

4

850

 

Cancer du col de l'utérus

1

144

* Selon le CDC, "la somme des pourcentages est supérieure à 100 du fait que certains patients sont recensés plusieurs fois car ils présentent plus d'une maladie ou état. Sur les personnes comptées comme présentant des maladies opportunistes définissant le SIDA, 65 % sont également comptées comme présentant une sévère immunodéficience liée au VIH [ce qui correspond exactement à la part des maladies microbiennes dans le total des 23 527 maladies définissant le SIDA]… Les 36 634 adultes/adolescents mentionnés dans la case supérieure droite du tableau sont classés comme 'atteints de SIDA' du seul fait de leur immunosuppression [et non à cause de la présence d'une maladie]" (Centers for Disease Control and Prevention 1997).

 

 Tableau 2. Maladies du SIDA spécifiques aux groupes à risque

 

Groupes à risque

 Maladies

Homosexuels masculins

Usagers de drogues  par intraveineuse

Traités à l'AZT

Enfants d'Europe/ États-Unis

Hémophiles, transfusés

Africains

Sarcome Kaposi

++ *

 

 

 

 

 

Lymphome

+

 

+

 

 

 

Pneumonie bactérienne

 

 

 

++

 

+

Tuberculose

+

++

 

++

 

++

Démence

+

+

+

+

 

 

Perte de poids

+

+

+

+

 

++

Levures

+

+

+

+

+

+

Pneumonie à pneumocystis

++

+

+

+

+

 

* + et ++ indiquent respectivement qu'il sagit de maladies communes (+) ou très représentatives (++).

À partir de 1981, les épidémies de SIDA aux États-Unis et en Europe se sont étendues régulièrement pendant une dizaine d'années jusqu'à culminer au début des années 1990, puis ont régressé et se trouvent aujourd'hui à environ la moitié de leur plus haut niveau (voir figure 1a), (Organisation Mondiale de la Santé 2001b). En 2OO1, le total cumulé des cas de SIDA était de 816 149 pour les États-Unis et de 251 021 pour l'Europe (Centers for Disease Control and Prevention 2001; Organisation Mondiale de la Santé 2001b). Á ce jour, le SIDA se comporte aux États-Unis et en Europe comme une pathologie très fortement ciblée : 80% des victimes sont des hommes (Organisation Mondiale de la Santé 2001a). Environ 2/3 des cas de SIDA aux États-Unis sont des homosexuels masculins et le dernier tiers est constitué d'utilisateurs de drogues, hommes ou femmes. En Europe, environ la moitié des cas de SIDA sont des homosexuels masculins, l'autre moitié étant constituée d'utilisateurs de drogues par intraveineuse [à noter que plus de 75% de ces utilisateurs sont des hommes (Duesberg et Rasnick 1998)]. En outre, aussi bien aux États-Unis qu'en Europe, le SIDA touche de façon marginale les groupes d'hémophiles et autres receveurs de transfusions sanguines (1%) ainsi que des enfants nés de mères s'adonnant aux drogues (1%) (Organisation Mondiale de la Santé 2001a).

 

1.2  L'épidémie africaine

En 1984, on annonça aussi l'apparition dune nouvelle épidémie de SIDA en Afrique sub-saharienne (Bayley 1984; Piot et al 1984; Seligmann et al 1984; Van de Perre et al 1984; Quinn et al 1986, 1987). Exactement à l'opposé de ce qui se passe pour son homonyme des États-Unis et d'Europe, la distribution du SIDA en Afrique  est aléatoire vis-à-vis des sexes et ne se limite pas aux groupes ayant un comportement à risque (Blattner et al 1988; Duesberg 1988; Organisation Mondiale de la Santé 2001a). Par conséquent, le SIDA en Afrique est compatible avec une cause de nature aléatoire, que cette cause soit microbienne ou chimique.

 

L'épidémie africaine se présente également comme une collection de maladies locales existant depuis longtemps, telles que fièvres chroniques, perte de poids, alias "maladie de la maigreur", diarrhées et tuberculose (tableau 2), (Colebunders et al 1987; Konotey-Ahulu 1987a, b, 1989; Pallangyo et al 1987; Duesberg 1992). Cependant, la distribution des maladies définissant le SIDA en Afrique diffère fortement de la distribution prévalant aux États-Unis et en Europe (tableau 2). Par exemple, les deux maladies les plus répandues et caractéristiques pour les États-Unis et l'Europe, la pneumonie pneumocystis carinii et le sarcome de Kaposi, ne sont pratiquement jamais diagnostiquées en Afrique.(Goodgame 1990; Abouya et al 1992).

Selon l'OMS, l'épidémie africaine s'est développée de 1984 jusqu'au début des années 1990, tout comme aux États-Unis et en Europe, puis s'est stabilisée au rythme de 75 000 cas environ par an (figure 1c), (Organisation Mondiale de la Santé 2001b, et publications antérieures). Le total cumulé officiel des cas de SIDA en Afrique jusqu'à 2001 s'élève à 1 093 522 (Organisation Mondiale de la Santé 2001b). Cependant, trois raisons font douter de l'exactitude de ces chiffres :

 

(i) Durant le développement de l'épidémie de SIDA en Afrique, la population de l'Afrique sub-saharienne s'est accrue à un rythme annuel de 2,6%, passant de 378 millions en 1980 à 652 millions en 2000 (US Bureau of the Census International Data Base 2001). Depuis 1980, l'Afrique a donc gagné 274 millions d'habitants, l'équivalent de la totalité de la population des États-Unis ! Par conséquent, il est statistiquement extrêmement difficile, voire impossible, de distinguer une éventuelle surmortalité d'un million de personnes sur une période qui a vu un accroissement de 200 millions; ce ne serait possible que si les maladies du SIDA africain étaient clairement identifiables.

 

(ii) Or les maladies définissant le SIDA en Afrique ne présentent aucune différence clinique avec les maladies classiques constituant la source habituelle de la morbidité et de la mortalité en Afrique (voir ci-dessus).

 

(iii) En outre, la définition du SIDA basée sur le VIH (voir § 3) ne peut pas être utilisée en Afrique pour distinguer les maladies définissant le SIDA de celles identiques mais non dues au SIDA ainsi défini, parce que l'OMS a décidé lors de la Conférence de Bangui en 1985 d'accepter les diagnostics de SIDA africains portés sans aucun test de VIH. (voir § 3). Ceci fut décidé car la plupart des pays africains ne disposent pas des moyens de se payer ces tests (Organisation Mondiale de la Santé 1986; Fiala1998; Fiala et al 2002). Par conséquent, en l'absence d'application du standard VIH du CDC (voir § 3), les diagnostics de SIDA posés en Afrique sont arbitraires. 

 

Sans-titre-1.jpg

Sans titre-2

Figure 1.  Déroulement chronologique de (a) l'épidémie de SIDA en Amérique, en Europe et en Australie depuis 1985 (selon les Centers for Disease Control and Prevention 2001 et redessiné en fonction des données publiées par l'Organisation Mondiale de la Santé 1999), (b) prévalence des porteurs d'anticorps du VIH aux États-Unis depuis 1985 (selon le CDC, Centers for Disease Control), et (c) prévalence du SIDA et des porteurs d'anticorps du VIH en Afrique selon l'OMS. Voir le texte pour des explications et des références complémentaires.

Compte tenu des nombreuses différences épidémiologiques et cliniques entre le SIDA africain et son homonyme des États-Unis et d'Europe, ainsi que des incertitudes considérables entachant les diagnostics de SIDA en Afrique, nombre de chercheurs ont mis en cause tant la nouveauté du SIDA africain que les rapports qu'il pouvait avoir avec le SIDA des États-Unis et d'Europe (Hodgkinson 1996; Fiala 1998; Shenton 1998; Gellman 2000; Stewart et al 2000; Malan 2001; Fiala et al 2002; Gisselquist et al 2002; Ross 2003). Assurément, toutes les données disponibles sont compatibles avec la vieille endémie africaine de maladies associées à la pauvreté et à la malnutrition, présentées sous un nouveau nom (Konotey-Ahulu 1987a, b; Oliver 2000; Stewart et al 2000).

Dans ce qui suit, nous allons tenter de trouver la cause la plus probable des différentes épidémies de SIDA en nous basant sur les éléménts épidémiologiques, cliniques, microbiens et biochimiques.

 

2. 1981-1984 : l'hypothèse SIDA - "style de vie".

Pratiquement plus personne ne se rappelle aujourd'hui que, très vite après l'apparition du SIDA aux États-Unis et en Europe, les scientifiques s'étaient aperçu que la consommation à doses massive de drogues psychoactives illicites et d'aphrodisiaques était un dénominateur commun aux personnes frappées par le SIDA, et en constituait probablement la cause. Pendant et après la guerre du Vietnam, époque coïncidant avec l'ère de la "libération homosexuelle" (dépénalisation de l'homosexualité) il n'était guère difficile de se procurer des drogues telles que la cocaïne, l'héroïne, les nitrites à inhaler, les amphétamines, les stéroïdes et l'acide lysergique, si bien que l'usage s'en était largement répandu aux États-Unis et en Europe  (Duesberg et Rasnick 1998). Le phénomène fut appelé "explosion des drogues" aux États-Unis et en Europe. Sa chronologie est indiquée dans la figure 2 qui s'appuie sur les saisies de cocaïne et sur les hospitalisations en urgence.pour overdose d'héroïne ou de cocaïne. La figure 2 étend jusqu'à 2001 les statistiques de consommation de drogues que nous avions décrites précédemment (Duesberg et Rasnick 1998) et ressemble à la chronologie des épidémies de drogue et  de SIDA aux États-Unis (voir aussi figure 1a et § 4)

 

Fig2 1

 

Fig2 2

Figure 2. (a) Chronologie de l'épidémie de consommation de drogues récréationnelles aux États-Unis depuis 1980, tirée de divers indicateurs. Les données relatives aux saisies de cocaïne proviennent de l'US Bureau of Justice Statistics, table 4.36 Federal drug seizures (1988 – 2001), Federal drugs seizures (1989 – 2001), (www.albany.edu/sourcebook) et de Duesberg et Rasnick (1998). Les données relatives aux admissions aux urgences hospitalières pour cause de cocaïne et d'héroïne proviennent de Substance Abuse and Mental Health Services Administration-Office of Applied Studies (2002), de Emergency Trends of the Drug Abuse Network, Final Estimates 1994 – 2001, Rockville, MD (2002), et du Drug Abuse Warning Network, Dept. Health Human Services, August, DAWN Series: D-21, DHHS Publication N° (SMA) 02-3635 (http://www.drugabusestatistics.samhsa.gov). (b) Chronologie de l'épidémie de SIDA aux États-Unis, selon le CDC (Centers for Disease Control 2001).

La première série de publications faisant un lien entre le SIDA des homosexuels et les drogues, particulièrement les aphrodisiaques constitués par les nitrites à inhaler (Gottlieb et al), furent publiées dans le New England Journal of Medicine en 1981, en même temps qu'un éditorial rédigé par David Durack, spécialiste du SIDA, suggérant que les drogues étaient la cause du SIDA (Durack 1981). Des douzaines d'autres études sur le SIDA suivirent bientôt, émanant des chercheurs en SIDA les plus en pointe à l'époque, notamment Blattner,Bregman, Curran, Dougherty, Des Jarlais, Drotman, Friedman-Kien, Goedert, Haverkos, Jaffe, Marmor, McManus, Mildvan, Moss, Newell, Oppenheimer, Ortiz, Rivera et Stoneburner (Goedert et al 1982; Marmor et al 1982; McManus et al 1982; Jaffe et al 1983; Mathur-Wagh et al 1984; Newell et al 1984; Haverkos et al 1985; Moss 1987; Haverkos et Dougherty 1988; Stone burner et al 1988; Oppenheimer 1992).

Même le CDC, qui n'est normalement qu'une agence de surveillance, effectua des études épidémiologiques. Elles confirmèrent que les homosexuels formant un groupe à risque vis-à-vis du SIDA utilisaient tous une panoplie d'aphrodisiaques et de (de) drogues récréationnelles (tableau 3), (Jaffe et al 1983). Le CDC constata que tous les homosexuels, sans aucune exception, présentant un risque vis-à-vis du SIDA ou qui en étaient déjà atteints, faisaient usage de drogues. Néanmoins, certains chercheurs du CDC suggérèrent que des "cofacteurs infectieux" pourraient être nécessaires pour que l’usage de nitrite puisse causer le SIDA (Haverkos 1988).

 

Tableau 3.  CDC (Jaff et al 1983) : Usage de drogues par des homosexuels masculins américains atteints de SIDA
ou à risque vis-à-vis du SIDA.

Drogues utilisées

Pourcentages d'utilisateurs
(parmi 50 patients atteints de SIDA et 12O patients à risque vis-àvis du SIDA)

Nitrites par inhalation

96

Ethylchloride

35  -  50

Cocaïne

50  -  60

Amphétamines

50  -  70

Phénylcyclidine

40

LSD

40  -  60

Métaqualone

40  -  60

Barbituriques

25

Marijuana

90

Héroïne

10

Aucune drogue

Aucun cas rapporté

La corrélation stricte entre l'usage de drogues récréationnelles et le SIDA constitua le fondement de l'hypothèse selon laquelle les drogues, ou le style de vie "usage de drogues" sont la cause du SIDA (Shilts 1987; Oppenheimer 1992). De plus, cette hypothèse était encore confortée par le fait que des drogues spécifiques, par exemple l’inhalation de nitirites (à inhaler), s’observaient très précisément dans ces maladies spécifiques du SIDA (spécifiques), telles que l'immunosuppression ou le sarcome de Kaposi (Goedert  et al 1982; Marmor et al 1982; Haverkos et Dougherty 1988).

À l'inverse, l'épidémie africaine avait été considérée, dès son origine en 1984, comme étant la conséquence de la malnutrition et du manque d'eau potable, c'est-à-dire de la pauvreté, ce qui correspondait tout à fait à sa distribution aléatoire au sein de la population (Mims et White 1984; Seligman et al 1984).

En somme, toutes les données cliniques et épidémiologiques disponibles en 1984 indiquaient que le SIDA était une pathologie liée à la chimie ou au style de vie, causée par les drogues récréationnelles ou par la malnutrition.

 

3. 1984 : L'hypothèse SIDA-virus est adoptée

En 1983, la presse américaine et européenne parlaient suffisamment du SIDA pour piquer la curiosité du très influent establishment des maladies infectieuses, particulièrement des chasseurs de virus du cancer. À cette époque, les chasseurs de virus étaient engagés depuis plus de dix ans, sans succès, dans la guerre que le président Nixon avait déclarée au cancer (Duesberg 1996b; Fujimura 1996; de Harven 1999). À défaut de trouver un virus du cancer, ces chasseurs de virus étaient à l'affût de nouvelles maladies qu'on pourrait attribuer à des virus (Duesberg 1987). Peut-être le SIDA allait-il enfin fournir l'occasion de proclamer la découverte de virus cliniquement impliqués dans les lymphomes, le sarcome de Kaposi ou l'immunodéficience. (Duesberg 1996b).

 

De fait, les chasseurs de virus du CDC furent les premiers à alerter le public sur une possible "transmissibilité" du SIDA (Francis et al 1983). Une alerte semblable fut lancée par une équipe française qui avait découvert la présence d'un rétrovirus chez un homme homosexuel faisant partie d'un groupe à risque, et en l'espace d'une année ce virus fut élevé au rang de responsable reconnu du SIDA (Barré-Sinoussi et al 1983). L'annonce que le SIDA était peut-être provoqué par un virus et donc transmissible à tous provoqua immédiatement une panique qui ouvrit les portes à de nouveaux programmes de surveillance du CDC et déclencha, comme on pouvait s'y attendre, une compétition très vive chez les chasseurs de virus du SIDA (Shilts 1987).

 

À en croire ce qui fut annoncé lors d'une conférence de presse internationale convoquée le 23 avril 1984 à Washington par le ministre américain de la Santé et de la Population, cette course fut gagnée par des chercheurs gouvernementaux du NIH qui avaient trouvé chez des malades atteints du SIDA des anticorps contre un nouveau rétrovirus proche  de l'hypothétique virus humain de la leucémie (Altmann 1984). La découverte du virus fut présentée comme une heureuse retombée de la guerre contre le cancer qui, elle, s'était soldée par un échec. Dès le lendemain, le virus était baptisé "virus du SIDA" par le New York Times (Altman 1984). Immédiatement, presque tous les chercheurs travaillant sur le SIDA abandonnèrent l'hypothèse SIDA-style de vie pour se consacrer au "virus du SIDA" dont l'existence était d'ores et déjà cautionnée par le gouvernement américain. Le responsable de la Task Force du CDC consacrée au sarcome de Kaposi et aux infections opportunistes, James Curran, fut le seul à  déclarer par la suite que la raison pour laquelle il s'était converti au nouveau "virus du SIDA" était que "c'était là que l'argent se trouvait" (Shilts 1987).

 

La National Academy, l'Institute of Médicine et le CDC s'empressèrent de placer l'establishment des maladies infectieuses sous la bannière de David Baltimore, lauréat du Prix Nobel pour ses travaux sur les rétrovirus, et de lui confier la mission d'établir des recommandations à l'usage du public inquiet. Ces recommandations furent publiées dans deux monographies consécutives de Confronting AIDS (Institute of Medicine and National Academy of Sciences 1986; Institute of Medicine 1988), et constituèrent le signal de départ du plus vaste et du plus coûteux programme antiviral jamais réalisé, coûtant 93,3 milliards de dollars (montant cumulé à l'an 2000) rien qu'au contribuable américain (Johnson 2000). Au même instant, un comité international de rétrovirologues consacrait officiellement la version apparemment solide d'un nouveau "virus du SIDA" et confirmait la supposition du CDC que l'immunodéficience constituait le dénominateur commun aux 26 maladies définissant le SIDA (tableau 1), en le baptisant Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH) (Coffin et al 1986).

 

En 1985, avant même que le virus du SIDA ne soit reconnu officiellement comme la cause du SIDA, le CDC avait déjà préparé des anticorps contre ce virus, seuls critères définitifs à utiliser pour qualifier de SIDA n'importe laquelle des diverses maladies en cause (Centers for Disease Control 1985, 1987, 1992). Cette approche tout à fait inhabituelle consistant à utiliser pour le diagnostic du SIDA des anticorps contre le virus (qui devraient normalement être utilisés comme vaccins) plutôt que le virus lui-même était fondée sur une analogie inexacte avec certaines bactéries pathogènes. Par exemple, la bactérie de la syphillis peut rester pathogène en dépit de la présence d'anticorps dirigés contre elle, particularité utilisée dans le test de  la syphillis de Wassermann (Brandt 1988). Mais une particularité des virus est qu'ils sont incapables de s'introduire dans les cellules en présence d’anticorps dirigés contre. C'est le fondement même de l'efficacité prêtée aux vaccinations jenneriennes. À cause de cette décision du CDC et dans le monde entier, le SIDA est maintenant diagnostiqué lorsqu'il y a présence d'anticorps contre (!) le VIH (et non pas du VIH lui-même) chez un patient atteint de l'une ou l'autre des 26 maladies qui, selon le CDC, définissent le SIDA. Et même, depuis, 1992, une simple déficience de lymphocytes T avec présence d'anticorps contre le VIH suffit à poser le diagnostic de "SIDA/VIH", justifiant des traitements par les drogues anti-VIH (Centers for Disease Control 1992), (voir tableau 1 et § 4.2).

 

3.1 Contradictions entre les faits et les prédictions de l'hypothèse SIDA-virus

En dépit des conditions spectaculaires de sa naissance, l'hypothèse SIDA-VIH est restée totalement improductive jusqu'à ce jour : il n'existe aucun vaccin, aucune prévention efficace et pas un seul malade du SIDA traité dans le cadre de cette hypothèse n'a été guéri. Un tel échec est le signe clair que l'hypothèse est fausse. De fait, cette hypothèse souffrait de plusieurs gros défauts de naissance, et d'autres défauts sont encore apparus depuis. La plupart de ces défauts auraient dû inciter les chercheurs en SIDA-VIH à marquer une pause et à reconsidérer la question. Malheureusement, dans la course à la gloriole de pouvoir clamer qu'on a joué un rôle dans la découverte de la cause virale du SIDA et dans la mise au point de traitements se plaçant dans le cadre d'un SIDA d'origine virale, le "cheval de Troie de l'urgence" (pour reprendre l'expression utilisée par Szaz en 2001) fut sellé si rapidement que le temps et l'intérêt manquèrent pour regarder ces défauts, même les plus criants, d'un peu plus (plus) près (Weiss et Jaffe 1990; Cohen 1994; O'Brien 1997).

 

Le tableau 4 montre une analyse des échecs de l'hypothèse SIDA-VIH à prédire ce qui se passe dans la réalité. Notre analyse se fonde sur ce que disent les gens les plus autorisés en matière de l'hypothèse SIDA-VIH, à savoir ce qui figure dans la Déclaration de Durban publiée dans  Nature en 2000 et signée par "plus de 5 000 personnes, parmi lesquelles plusieurs lauréats du Prix Nobel" (Déclaraton de Durban 2000). On peut voir dans le tableau 4 que 17 prédictions de l'hypothèse VIH sont contredites par les faits. Flagrant entre tous est le paradoxe  qu'il y a à vouloir qu'un rétrovirus latent, incapable de détruire une cellule [par essence, un rétrovirus est un virus non cytopathogène (Duesberg 1987)] et de surcroît neutralisé par les mécanismes de l'immunité, présent dans moins d'une cellule T-susceptible sur 500 et, au surplus, ne s'y exprimant que très rarement, soit la cause d'une pléthore de maladies mortelles chez des jeunes hommes et jeunes femmes ayant une activité sexuelle. Et en plus, cette pléthore de maladies attribuées à ce virus mettraient entre 5 et 10 ans à se développer après que l'infection a eu lieu (tableau 4). Les nombreuses contradictions entre les faits et les  prédictions de l'hypothèse VIH nous amènent à conclure que le VIH ne peut pas suffire à provoquer le SIDA et n'est tout au plus qu'un virus de passage.

Curieusement, notre conclusion se trouve confirmée par une enquête menée par le New York Times auprès des chercheurs sur le SIDA peu après la publication de la Déclaration de Durban. Pour le vingtième anniversaire du SIDA, le 30 janvier 2001, le New York Times interviewa une douzaine des plus éminents de ces chercheurs en vue d'écrire un article qui prit finalement la forme d'une liste de questions, "Les questions sur le SIDA qui attendent toujours une réponse" (Altman 2001a), assez semblables à celles que nous posons dans le tableau 4 :

"Vingt ans après l'apparition des premiers cas de SIDA, les scientifiques disent qu'ils en ont plus appris sur cette maladie virale que sur n'importe quelle autre, et peu de gens ont contesté ce point… En dépit des avancées… les experts disent qu'il pourrait être utile de réexaminer les questions restées sans réponse, ce qui permettrait de mesurer les progrès en matière de SIDA et d'autres maladies. La liste de ces questions remplirait un journal entier et pourrait même donner lieu à un débat. Par exemple, comment le VIH s'y prend-il pour subvertir le système immunitaire ?… Pourquoi le SIDA prédispose-t-il les personnes infectées à certains types de cancers et d'infections et pas à d'autres ?…Le Dr Anthony Fauci, responsable du National Institute of Allergy and Infectious Diseases, a déclaré : "C'est quelqu'un d'exceptionnel qui se lève en public, qui remets en question son intérêt personnel et professionnel, et qui exprime notre manque de connaissance. Parler ainsi peut diminuer l'impact de son propre travail et la valeur de ses propres travaux (Concernant les médications anti-VIH)… les nouvelles drogues n'éliminent pas complètement le VIH du corps, ce qui a pour conséquences que les traitements, qui peuvent avoir de dangereux effets secondaires, doivent être pris toute la vie et éventuellement modifiés afin de contrer les résistances. Les traitements sont aujourd'hui si complexes qu'il est difficile et couteux, en temps et en argent, de répondre aux questions fondamentales et pratiques. Avec quelles combinaisons de drogues devrait-on commencer et à quel moment ? Pourquoi y a-t-il des effets secondaires comme, par exemple, des accumulations anormales de graisse dans l'abdomen et dans le cou ?… Les drogues anti-VIH inhibent la réplication du virus, ce qui devrait permettre à ce qui reste du système immunitaire d'éliminer les virus restants; or ce n'est pas le cas. "Il y a donc quelque chose de bizarre là-dedans, que nous ne comprenons pas", a déclaré le Dr Fauci. Un vaccin est-il possible ?…Trop de questions restent sans réponse pour que l'on sache si et quand un vaccin pourra être mis au point."


Il est donc clair que les chercheurs en SIDA/VIH n'ont pas résolu les contradictions et les paradoxes de leur hypothèse, mais qu'ils continuent néanmoins à ne pas suivre la règle élémentaire en recherche scientifique qui consiste à explorer d'autres hypothèses lorsque l'hypothèse choisie ne mène à rien (Costello 1995).

En 19 années de recherche dans le cadre de l'hypothèse SIDA-VIH, aucun résultat tangible n'a été obtenu pour les malades ni les groupes à risque. Puisque les contradictions n'existent pas dans la nature et qu'il y a seulement de fausses hypothèses, la méthode scientifique impose de se tourner vers une autre hypothèse qui soit susceptible d'être testée. Notre hypothèse est le prolongement de l'hypothèse de départ, celle du "style de vie" (§ 2) et les hypothèses SIDA-drogues qui ont ensuite été formulées par nous-mêmes et par d'autres (Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998).

 

4. Le SIDA chimique

"Historiquement, la première chose à faire pour trouver la cause d'une maladie quelle qu'elle soit consiste à déterminer si les personnes atteintes ont quelque chose en commun, en dehors de la maladie elle-même" (Cairns 1978). Mais la recherche traditionnelle de la cause n'est menée à terme que si l'on peut démontrer que ce quelque chose que les personnes atteintes ont en commun est la cause de la maladie, autrement dit : lorsque les postulats de Koch sont satisfaits (Merriam-Webster 1965). Ceci est vrai aussi bien pour une cause/virus que pour une cause/drogues. Suivant cette tradition, nous essayons ici de présenter la preuve de principe pour notre hypothèse du SIDA causé par les drogues et la malnutrition, c'est-à-dire l'hypothèse chimique du SIDA .

 

4.1 L'hypothèse  chimique du SIDA ,( chimique) et ses prédictions

L'hypothèse chimique du SIDA dit que les épidémies de SIDA aux États-Unis et en Europe sont causées par les drogues récréationnelles, c'est-à-dire le style de vie, et par les drogues anti-VIH (Duesberg 1992, 1996b; Duesberg et Rasnick 1998), ainsi que par d'autres facteurs de risque non contagieux tels que les protéines immunosuppressives contenues dans les transfusions de facteurs de coagulation sanguine (Duesberg 1995c; Hoots et Canty 1998). Selon notre hypothèse, le SIDA du nouveau-né est la conséquence de l'absorption par l'enfant à naître des drogues récréationnelles et des traitements anti-VIH pris par la mère durant la grossesse (Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998). Dans le cadre de notre hypothèse, le substrat chimique du SIDA africain serait la malnutrition et le manque d'eau potable (Duesberg 1992, 1996b; Duesberg et Rasnick 1998), exactement comme l'avaient proposé à l'origine des chercheurs comme Fauci et Seligmann, aujourd'hui champions de l'hypothèse SIDA-VIH : "La cause la plus commune à l'échelle mondiale de l'immunodéficience est la malnutrition protéine-calorie" (Seligmann et al 1984) et d'autres (Mims et White 1984), (voir aussi § 1).

 

Tableau 4. L'hypothèse SIDA-VIH* : 17 prédictions confrontées aux faits

Prédiction

Faits

1

Puisque le VIH est "la seule cause du SIDA, on doit le trouver en abondance chez les malades du SIDA, en se fondant sur "exactement les mêmes critères que pour les autres maladies virales".

Mais chez la plupart de ces malades, on ne trouve que des anticorps contre le VIH (1-7)**. Par conséquent, "l'infection par le VIH est identifiée dans le sang par la détection d'anticorps, de séquences de gènes, ou par l'isolement viral". Mais le VIH ne peut être "isolé" qu'à partir de rares lymphocytes infectés de façon latente, mis en culture pendant des semaines in vitro, sans aucun contact avec les anticorps du porteur humain (8). Le VIH se comporte donc comme un virus passager à l'état latent.

2

Puisque le VIH est "la seule cause du SIDA", il n'existe pas de SIDA chez les personnes non contaminées par le VIH.

Mais la littérature sur le SIDA décrit au moins 4 621 cas de SIDA chez des patients sans VIH selon une étude, tantôt contrairement et tantôt conformément à ce qui est admis par le CDC pour les cas de SIDA sans VIH (55).

3

Le rétrovirus provoque l'immunodéficience en tuant les cellules T (1-3).

Mais les rétrovirus ne tuent pas les cellules car les cellules viables sont nécessaires à la réplication de leur ARN à partir de l'ADN viral intégré dans l'ADN cellulaire (4, 25). C'est pourquoi les cellules infectées in vitro se portent bien, et celles qui ont été brevetées en vue de produire de grandes quantités de VIH pour la détection des anticorps au VIH et le diagnostic du SIDA sont immortelles (9-15)!

4

Suivant "exactement les mêmes critères que pour les autres maladies virales", le VIH provoque le SIDA en tuant plus de cellules T que le corps ne peut en produire pour les remplacer. Ainsi, "survient la déplétion des lymphocytes CD4", ou cellules T, "chez les patients atteints du SIDA".

Mais même chez les patients à l'article de la mort par SIDA, moins d'une cellule T "déplétée" sur 500 est infectée par le VIH (16-20, 54). Ce taux d'infection est la marque d'un virus passager latent (21).

5

Avec un ARN de 9 kilobases, tout comme le virus de la poliomyélite, le VIH devrait être capable de provoquer une, et une seule, maladie spécifique, ou pas de maladie du tout s'il n'est qu'un virus passager.

Mais le VIH est censé être "la seule cause du SIDA", ou de 26 maladies différentes résultant ou non d'immunodéficience, qui peuvent toutes survenir même sans VIH (tableau 2). Il n'y a donc aucune maladie spécifique au VIH, absence qui est la définition même d'un virus passager!

6

C'est avant que l'immunité antivirale ne soit en place que tous les virus sont le plus pathogènes. C'est sur quoi repose depuis 1798 le principe des vaccinations jenneriennes qui visent à assurer une protection contre les maladies virales.

Mais, par définition, on ne détecte le SIDA (par un test de séropositivité) qu'après que l'immunité anti-VIH s'est mise en place (23). Le VIH ne peut donc pas provoquer le SIDA en suivant "les mêmes critères" que les virus conventionnels.

7

Il faut au VIH un délai de "5 à 10 ans" après l'instauration de l'immunité antivirale pour provoquer le SIDA.

Mais le temps que met le VIH pour se répliquer et générer plus de 100 nouveaux VIH par cellule est d'un jour (24, 25). Par conséquent, c'est dans les semaines qui suivent l'infection que le VIH est immunogène, c'est-à-dire qu'il est biochimiquement le plus actif (26, 27). Il en résulte que, selon les critères conventionnels valables "pour les autres maladies virales", le VIH devrait provoquer le SIDA en quelques semaines – à supposer qu'il puisse le provoquer.

8

"La plupart des personnes infectées par le VIH présentent des signes de SIDA dans les 5 à 10 ans qui suivent", ce qui est l'argument sous-jacent à la prescription de l'AZT, terminateur de chaîne d'ADN, à titre prophylactique (§ 4).

Mais sur un total de "34,3 millions de personnes contaminées par le VIH de par le monde entier", seulement 1,4% [= 471 457 (chiffre obtenu en soustrayant le total cumulé annoncé par l'OMS pour 1999 de celui pour 2000)] ont développé le SIDA en 2000, et les pourcentages relatifs aux années précédentes n'étaient pas plus élevés (28). De même, en 1985, seulement 1,2% du million de citoyens américains porteurs du VIH ont développé le SIDA (29, 30). Puisque une incidence annuelle de 1,2 à 1,4 % des 26 maladies définissant le SIDA prises ensemble n'est pas supérieure à la mortalité normale aux États-Unis et en Europe (où l'espérance de vie est de 75 ans), c'est que le VIH doit être un virus passager.

9

Un vaccin contre le VIH devrait (c'est ce qui est "espéré") être capable de prévenir le SIDA; c'est la raison pour laquelle les chercheurs en SIDA tentent depuis 1984 de développer un vaccin contre la SIDA (31).

Mais en dépit d'efforts énormes, ce vaccin n'existe toujours pas aujourd'hui (31). De plus, puisque le SIDA ne se produit, par définition, qu'en présence d'anticorps naturels contre le VIH (§ 3) et puisque ces anticorps naturels sont si efficaces qu'ils rendent le VIH indétectables chez les patients atteints de SIDA (voir N°1), il est irrationnel d'espérer un vaccin.

10

Comme les autres virus, la survie du VIH est assurée à la faveur de la transmission d'hôte à hôte, réalisée (dit-on) "par les rapports sexuels".

Mais le VIH ne se transmet que dans 1 sur 1 000 rapports sexuels non protégés (32-34), et il n'y a qu'un américain sur 275 qui ait été infecté par le VIH (29, 30), (figure 1b). Par conséquent, pour qu'un citoyen américain soit infecté et dissémine le VIH, il lui faudra en moyenne 275 000 "rapports sexuels" pratiqués au hasard – une base bien improbable pour une épidémie!

11

"Le SIDA se propage par voie d'infection" par le VIH.

Mais, le VIH ne se "propage" pas aux États-Unis, alors que cela a été le contraire pour le SIDA. Les infections par le VIH sont restées stables aux États-Unis au rythme de 1 million depuis 1985 (29) jusqu'à maintenant (30), (voir aussi la Déclaration de Durban et la figure 1b). Par contraste, le SIDA a augmenté de 1985 à 1992, puis n'a cessé de décliner (figure 1a).

12

Nombre des 3 millions de personnes par an qui reçoivent des transfusions sanguines aux États-Unis à cause de pathologies mettant leur vie en péril (51) auraient dû développer le SIDA pour avoir été contaminés par le VIH présent dans le sang de certains donneurs puisque, avant 1985, le VIH n'en était pas éliminé.

Mais il n'y a pas eu d'accroissement des maladies définissant le SIDA chez les receveurs de transfusions séropositifs au cours de l'ère du SIDA (52), et aucun sarcome de Kaposi (pathologie comptant au nombre de celles définissant le SIDA) n'a été observé parmi les millions de receveurs de transfusions (53).

13

Les médecins qui soignent les patients atteints de SIDA, les chercheurs en VIH qui manipulent des préparations du virus, les épouses d'hémophiles qui sont en contact avec leur mari, et les prostituées du faIt de leur clientèle, se trouvent tous dans une situation à haut risque puisqu'il n'y a pas de vaccin contre le VIH

Mais, selon la littérature qui a subi le contrôle par les pairs (pair review), il n'y a pas un seul médecin ou membre du personnel soignant qui ait contracté le SIDA (pas seulement le VIH) de par leurs contacts avec les plus de 816 000 patients atteints de SIDA recensés aux États-Unis sur une période de 22 ans (30). Aucun des plus de 10 000 chercheurs en VIH n'a contracté le SIDA. Les épouses d'hémophiles n'attrapent pas le SIDA (35). Il n'y a pas d'épidémie de SIDA chez les prostituées (36 – 38). Le SIDA n'est donc pas contagieux ( 39, 40).

14

Un SIDA viral devrait se répandre de façon aléatoire dans les populations, comme cela a été le cas dans le passé pour toutes les épidémies microbiennes, bactériennes ou virales.

Mais, aux États-Unis et en Europe, le SIDA est resté confiné depuis 1981 à deux principaux groupes à risque : les utilisateurs de drogues par intraveineuse et les homosexuels masculins qui  font usage de drogues (§ 1 et 4).

15

Une épidémie de SIDA viral devrait avoir la classique courbe chronologique en cloche (41 – 43), présentant d'abord une croissance exponentielle du fait de la dissémination du virus puis une décroissance exponentielle du fait de l'immunité naturelle, le tout sur une période de quelques mois (voir figure 3a).

Mais le SIDA a progressé lentement pendant 12 années à partir de 1981, et ne cesse de décliner depuis 1993 (figure 1a), exactement comme le ferait une épidémie découlant d'un style de vie, par exemple comme le cancer du poumon du fait du tabagisme (figure 3b).

16

Il devrait maintenant y avoir une épidémie de SIDA chez les nouveau-nés, puisque le VIH se "transmet de la mère à l'enfant" à des taux de 25 – 50% (44, 49), et puisque "34,3 millions de personnes de par le monde" étaient déjà infectées en 2000. En vue de réduire ce fort taux de transmission maternelle, les femmes enceintes séropositives sont traitées par l'AZT pendant les 6 derniers mois de grossesse (§ 4).

Mais les nouveau-nés représentent moins de 1% des cas de SIDA aux États-Unis et en Europe (30, 50). Ceci signifie que le VIH doit être un virus passager chez le nouveau-né.

17

Comme tous les autres virus, "le VIH ne reconnaît aucune frontière sociale, politique ou géographique".

Mais les épidémies de SIDA présumées causées par le VIH diffèrent, aussi bien sur le plan clinique que sur le plan épidémiologique, selon qu'il s'agit de l' Afrique, d'une part, ou des États-Unis et de l'Europe, d'autre part (§ 1, tableau 2). Alors que l'épidémie africaine frappe de façon aléatoire, les épidémies américaine et européenne sont hautement non aléatoires  (elles concernent les hommes à 80%) et sont confinées dans les groupes à risque.

* Toutes les citations sont tirées de la Déclaration de Durban, le document qui fait le plus autorité en ce qui concerne l'hypothèse SIDA/VIH, qui a été signée par "plus de 5 000 personnes, parmi lesquelles des lauréats du Prix Nobel" et publiée dans Nature en 2000.

** Les nombres placés entre parenthèses se rapportent aux références suivantes : (1) (Marx 1984); (2) (Gallo et al  1984); (3) (Altman 1984); (4) (Duesberg 1987): (5) (Duesberg 1988); (6) (Duesberg 1994); (7) (Duesberg et Bialy 1996); (8) Levy  1984); (3) (Altman 1984); (4) (Duesberg 1987): (5) (Duesberg 1988); (6) (Duesberg 1994); (7) (Duesberg et Bialy 1996); (8) (Levy et al 1984); (9) (Hoxie et al 1985); (10) (Anand et al 1987; (11) (Langhoff et al  1989); (12) (Duesberg 1996b); (13) (Weiss 1991): (14) (Cohen 1993); (15) (McCune 2001); (16) (Harper et al 1986); (17) (Schnittman et al 1989); (18) (Hazenberg et al  2000); (19) (Duesberg 1988); (20) (Blattner et al 1988); (21) (Enserink 2001); (22) (Fields 2001); (23) (Centers for Disease Control 1992); (24) (Duesberg et Rasnick 1998); (25) (Duesberg 1992); (26) (Clark et al  1991); (27) (Daar et al 1991); (28) (Organisation Mondiale de la Santé 2001b); (29) (Curran et al 1985); (30) (Centers for Disease Control and Prevention 2001); (31) (Cohen 2003); (32) (Jacquez et al  1994); (33) (Padian et al  1997); (34) (Gisselquist et al 2002); (35) (Duesberg 1995c; Hoots et Canty 1998); (36) (Mims et White 1984); (37) (Rosenberg et Weiner  1988); (38) (Root-Bernstein 1993); (39) (Hearst et Hulley 1988); (40) (Sande 1986); (41) (Bregman et Langmuir 1990); (42) (Anderson 1996); (43) (Fenner et al  1974); (44) (Blattner et al 1988); (45) (Duesberg 1988); (46) (Blanche et al 1989); (47) (Rogers et al 1989); (48) (European Collaborative Study 1991); (49) (Connor et al 1994); (50) (Organisation Mondiale de la Santé 2000); (51) (Duesberg 1992); (52) (Ward et al 1989); (53) (Haverkos et al 1994); (54) (Simmonds et al 1990); (55) (Duesberg 1992d).

 

L'hypothèse chimique du SIDA permet de faire les prédictions suivantes, toutes testables :

(1) Dans les diverses épidémies, les malades ont en commun l'usage de drogues, de médications, la malnutrition ou d'autres pathogènes chimiques.

 

(2) Des pathogènes chimiques différents donnent lieu à des pathologies différentes. Puisque, à la différence des virus, les produits chimiques ne se reproduisent pas, leur effet pathogène dépend de la dose absorbée et par conséquent du temps pendant lequel ils ont été absorbés (Duesberg et Rasnick 1998). Citons l'exemple du cancer du fumeur qui s'établit en moyenne après une vingtaine d'années de tabagisme (figure 3b), (Cairns 1978).

 

(3) Puisqu'il n'existe pas d'immunité contre les drogues ni la malnutrition, il n'existe pas non plus de limitation spontanée des épidémies dues à la drogue ou à la malnutrition. L'évolution dans le temps des épidémies d'origine chimique ne suit pas la courbe en cloche caractéristique des épidémies de nature infectieuse (voir figure 3).

 

(4) Les personnes qui ne sont ni soumises à des drogues ni malnourries, ou qui cessent d'être soumises à des drogues ou d'être malnourries avant que des dommages irréversibles ne se soient produits, ne développent pas le SIDA, qu'elles soient ou non porteuses d'anticorps contre le VIH.

 

Nous allons maintenant nous concentrer sur les confirmations factuelles de chacune de ces prédictions. Certaines de ces confirmations sont nouvelles ou peu connues, d'autres ont déjà  été signalées (précédemment) par nous-mêmes ou par d'autres.

    

Fig3_1.jpg

Fig3_2.jpg

Figure 3. Déroulement chronologique de (a) une épidémie microbienne classique, l'épidémie de peste qui sévit à Londres en 1665, adapté d'Anderson (1996), et (b) de la classique épidémie résultant du comportement, ou "style de vie", de tabagisme et de cancer du poumon chez l'homme et la femme en Angleterre au 20 ème siècle, adapté de Cairns (1997).

 

4.2 Prédiction 1 : le SIDA coïncide avec l'usage de drogues récréationnelles ou anti-virales aux États-Unis et en Europe, et avec la malnutrition en Afrique.

4.2a Les drogues récréationnelles Régulièrement, chaque année depuis le début de l'épidémie, le CDC et l'OMS confirment qu'environ 1/3 de tous les malades du SIDA aux États-Unis et la moitié de ceux d'Europe sont des consommateurs par voie intraveineuse de cocaïne, d'héroïne, d'amphétamines et autres drogues psychoactives illicites (voir § 1). La plupart des bébés atteints de SIDA aux États-Unis et en Europe sont nés de mère ayant absorbé durant leur grossesse des drogues récréationnelles (et des drogues antivirales, voir ci-dessous); ceci ressort de publications du CDC, de l'OMS ainsi que de publications indépendantes (Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998). En outre, le CDC et l'OMS confirment qu'environ 2/3 des malades du SIDA aux États-Unis et la moitié de ceux d'Europe sont des homosexuels masculins (§ 1) mais, après l'abandon en 1984 de l'hypothèse du style de vie, les statistiques sur leur consommation de drogue ont cessé d'être publiées.

 

Cependant, de rares études indépendantes ont confirmé que les homosexuels masculins n'avaient pas cessé de faire usage de drogues récréationnelles (Lauritsen et Wilson 1986; Haverkos et Dougherty 1988; Rappoport 1988; Duesberg 1992; Lauritsen 1994; Duesberg et Rasnick 1998). Puisqu'il n'y a pas d'information synthétique sur la connexion actuelle homosexuels masculins-drogues-SIDA, nous avons résumé dans le tableau 5 les rares études postérieures à 1984 qui montrent que les homosexuels masculins atteints du SIDA ou à risque d'en être atteints ont continué à utiliser les nitrites à inhaler, les amphétamines, la cocaïne, l'héroïne, les stéroïdes et d'autres drogues récréationnelles, exactement comme l'avaient montré à l'origine les auteurs de l'hypothèse "style de vie", y compris le CDC (voir § 2, tableau 3) (Duesberg et Rasnick 1983). Alors que le présent article allait être mis sous presse, le San Francisco Chronicle a publié en première page un récit en trois parties sur la manière dont le "Crystal Meth (amphétamine) alimente le VIH". Selon cet article, les plus grands spécialistes du VIH et de la prévention du SIDA sont formels : toutes les statistiques les plus récentes montrent que les homosexuels masculins de Californie qui ont recours aux amphétamines ont deux fois plus de chances d'être séropositifs…" (Heredia 2003a). Malheureusement la question de savoir si les amphétamines alimentent le SIDA en l'absence de VIH n'est pas abordée, alors même que l'homosexuel drogué aux amphétamines qui constitue l'un des sujets de l'article est atteint de démence et d'autres infections opportunistes définissant le SIDA (Heredia 2003a, b). De plus, nous confirmons et développons, dans les tableaux 6 et 7, les corrélations déjà signalées entre le SIDA du bébé et l'usage de drogues par sa mère (Novick et Rubinstein 1987; Duesberg 1992; Root-Bernstein 1993; Duesberg et Rasnick 1998; Farber 1998. Du fait que les autorités s'abstiennent de faire savoir que les nitrites à inhaler et les autres drogues peuvent entraîner le SIDA, il n'est pas surprenant que l'usage des drogues se poursuive à l'ère du SIDA (Lerner 1989).

 

4.2b Les inhibiteurs de protéase et les terminateurs de chaîne d'ADN Peu de gens savent que depuis 1987, des milliers de citoyens américains et européens atteints du SIDA (Kolata 1987) et, depuis 1990, un plus grand nombre encore de séropositifs en bonne santé, ont été mis sous traitement à vie par des terminateurs de chaîne d'ADN inévitablement toxiques (tels que l'azidothymidine, alias AZT) et des inhibiteurs de protéase utilisés comme drogues anti-VIH (Volberding et al 1990). La dose d'origine de ces traitements était de 1,5 g par jour d'AZT ou d'autres terminateurs de chaîne pour les patients cliniquement malades (Fischl  et al 1987) et de 0,5 g par jour pour les patients séropositifs asymptomatiques  ayant un nombre insuffisant de cellules T (Volberding et al 1990). À partir de 1996, les terminateurs de chaîne d'ADN furent utilisés en association avec les inhibiteurs de protéase (c'est ce qu'on a appelé les "cocktails de drogues") (Ho 1995; Stolberg 2001). En 1996, 200 000 citoyens américains (Hall 1996), et en 2001/2002 plus de 450 000 (France 2001; Altmann 2002) étaient soumis à ces cocktails administrés en vue d'empêcher le développement du SIDA ou de le soigner (Stolberg 2001). À cause de la définition de 1993 du SIDA par le CDC, largement plus de la moitié des personnes ainsi traitées étaient cliniquement en bonne santé au moment où elles commencèrent à prendre les drogues anti-VIH (tableau 1) (Centers for Disease Control 1992; Centers for Disease Control and Prevention 1997). Les personnes séropositives asymptomatiques sont mises sous traitement par application du slogan "Frapper le VIH vite et fort" mis à l'honneur par le New England Journal of Medicine en 1995 (Ho 1995). De la sorte, les drogues anti-VIH et les drogues récréationnelles constituent le dénominateur commun du SIDA aux États-Unis et en Europe (voir ci-dessous). 


Tableau 5. Études montrant l'usage de drogues récréationnelles illicites (IR) et de drogues antivirales (AV) chez les homosexuels masculins atteints de SIDA ou à risque de SIDA dans l'ère du VIH, depuis 1984

Drogues

Référence et Année

IR

(Haverkos et al 1985; Newell et al 1985)

IR

(Lauritsen et Wilson 1986)

IR

(Darrow et al 1987)

IR

(Haverkos et Dougherty 1988; Rappoport 1988)

IR

(Adams  1989; Archer et al 1989; Kaslow et al 1989)

IR

(Lifson et al 1990; Ostrow et al 1990)

IR

(Eggers et Weyer 1991)

IR

(Archibald et al 1992)

IR + AV

(Ascher et al 1993b; Ostrow et al 1993; Schechter et al 1993)

IR + AV

(Lauritsen 1994; Sadownick 1994; Veugelers et al 1994)

IR

(Haverkos et Drotman 1995)

IR

(Gibbons 1996; Haverkos 1996; Haverkos et Drotman 1996)

IR

(McNall et Remafedi 1999)

IR

(Craib et al 2000; Dukers et al 2000; Pauk et al 2000)

IR

Colfax et al 2001; Diamond et al 2001; Mansergh et al 2001; Mattison et al 2001; Woody et al 2001)

IR + AV

(Botnick et al 2002; Bull et al 2002)

IR : drogues récréationnelles illicites telles que nitrites ete autres substances à inhaler, amphétamines, cocaïne, héroïne, stéroïdes; AV : drogues antivirales telles que terminateurs de chaîne d'ADN, inhibiteurs de protéase et autres.

 

4.2c Le SIDA africain coïncide avec la malnutrition La question de savoir si la malnutrition et le manque d'eau potable constituent le dénominateur commun et la cause probable du SIDA africain a été soulevée tant par des observateurs scientifiques (Mims et White 1984; Seligmann et al 1984; Konotey-Ahulu 1987a, b, 1989; Fiala 1998; Oliver 2000; Stewart et al 2000; Ross 2003) que par des observateurs non scientifiques (Hodkinson 1996; Shenton 1998; Malan 2001). Parmi les observateurs non scientifiques, on compte les Nations Unies (Namango et Programme Mondial d'Alimentation des Nations Unies 2001) ainsi que le Président d'Afrique du Sud Mbeki (Cherry 2000; Gellmann 2000).

 

4.3 Prédiction 2 : les drogues provoquent le SIDA et d'autres maladies


4.3a La littérature confirme que l'usage de drogues récréationnelles illicites provoque les maladies définissant le SIDA ainsi que d'autres maladies spécifiques aux drogues Nous avons récemment résumé les éléments figurant dans plus de 60 publications, la première datant de 1909 (Achard et al 1909) qui prouvent que la consommation régulière de drogues récréationnelles illicites provoque, plus ou moins vite selon les doses absorbées, toutes les maladies définissant le SIDA, ainsi que certaines autres spécifiques aux drogues (Duesberg 1996b; Duesberg et Rasnick 1998). Si elle se limite à des doses récréationnelles, la toxicomanie ne débouche sur des pathologies qu'au bout de plusieurs années, parfois plus de dix. La littérature confirme donc le bien-fondé de l'hypothèse initiale de "drogues" ou "style de vie" du SIDA.

 

4.3b Les courbes épidémiologiques de la réponse SIDA/dose de drogues – Dans la figure 2 (§ 2), nous avons déjà montré que la courbe chronologique de l'épidémie de l'usage de drogues illicites aux États-Unis au cours des années 1980 et 1990 correspond à celle de l'épidémie de SIDA (voir aussi Duesberg et Rasnick 1998). Un rapport de 1996 émanant de la Maison Blanche et contresigné par le Président Clinton fournit des données supplémentaires : il établit que le nombre de personnes faisant un usage régulier de drogues récréationnelles illicites s'est considérablement augmenté, passant de quasiment rien au début des années 1960 pour atteindre un pic de 25 millions, c'est-à-dire environ 10% de la population des États-Unis, à la fin des années 1980 (Clinton and The White House 1996; Duesberg et Rasnick 1998). Après ce pic de la fin des années 1980 et du début des années 1990, l'épidémie de consommation de drogues aux États-Unis a régressé à 13 millions (nombre estimé) d'usagers réguliers en 1996 (Los Angeles Times 1998; White House Office of National Drug Control Policy 1998), une évolution qui correspond là aussi en gros à celle de l'épidémie de SIDA (figure 2).

 

Tableau 6. Maladies et mortalité constatées chez les personnes séropositives qui suivent un traitement par drogues anti-VIH, et qu’on ne constate pas (ou qui excèdent les taux constatés) dans les groupes de contrôle constitués de personnes ne suivant pas ce traitement.

Maladies définissant le SIDA

Autres maladies

Références

Immunodéficience, Leucopénie

Anémie, Neutropénie

(Gill et al 1987; Kolata 1987; Richman et al 1987; Jacobson et al 1988; Mir et Costello 1988; Alcabes et al 1993; Poznansky et al 1995; Kline et al 1998; Levy 1998; Anonyme 1999; Blanche et al 1999; Mocroft et al 1999)

Fièvre

Nausées

(Richman et al 1987; Volberding et al 1990; Smothers 1991; Race et al 1998; Fellay et al 2001)

Démence

 

(Hitchcock 1991; Smothers 1991; Bacellar et al 1994)

Perte de poids

 

(Poznansky et al 1995; Moye et al 1996; Anonymous 1999)

Lymphome

 

(Pluda et al 1990)

Diarrhée

Lipodystrophie, "Poche de protéase"

(Duesberg et Rasnick 1998; Levy 1998; Brinkman et al 1999; Carr et al 2000; Fellay et al 2001)

 

Atrophie musculaire

(Richman et al 1987; Dalakas et al 1990; Till et MacDonnell 1990; Hitchcock 1991; Blanche et al 1999)

 

Dysfonction mitochondriale

(Dalakas et al 1990; Blanche et al 1999; Carr et al 2001)

 

Hépatite

(Braeu et al 1997; Saves et al 1999; Carr et al 2000, 2001; France 2001)

 

Défauts de naissance

(Kumar et al 1994; Newschafter et al 1999)

 

Néphrite

(Fogelman et al 1994)

 

Acidose lactique

(Scalfaro et al 1998)

 

Infarctus cardiaque

(Levy 1998; Altman 2001a; Carr et al 2001)

Décès

Décès

(Dournon et al 1988; Goedert et al 1994; Seligmann et al 1994; Veugelers et al 1994; Fischl et al 1989, 1995; Duesberg 1995c, 1996a; Sabin et al 1996; Anonyme 1999; Mocroft et al 1999; de Souza et al 2000; Huhn et al 2000)

 

 

Tableau 7. Maladies et mortalité des bébés humains sans VIH, et des animaux sans VIH, traités par des drogues anti-VIH avant la naissance (AN) et après la naissance (PN).

Espèce 

Maladies définissant le SIDA 

Autres maladies 

Références 

Bébés humains (PN)

Fièvre

Pneumonie

Anémie

Dysfonction mitochondriale

(Blanche et al 1999; Heresi et al 1997)

Animaux (PN) :

Souris, rats, chiens, singes

Lymphopénie, perte de poids, leucémie, déplétion des cellules T, atrophie du thymus, mort de 25 souris sur 30

Anémie, neutropénie, thrombocytopénie, déplétion de la moelle osseuse, lymphotoxicité, myélodysplasie, atrophie musculaire, néphrotoxicité, hépatotoxicité

(Ayers 1988; Cronkite et Bullis 1990; Thompson et al 1991; McKallip et al 1995; Omar et al 1996; Grossman et al 1997; Inoue et al 1997; Gerschenson et al 2000)

Animaux (AN)

Mort

Cancer vaginal, du poumon, et du foie. Retard de développement Avortement

(Toltzis et al 1993; Olivero et al 1997

En outre, une épidémie à croissance rapide de l'usage de nitrites à inhaler, essentiellement chez les homosexuels masculins, a été signalée  aux États-Unis par Newelle et al, Lauritsen et Wilson et le National Institute on Drug Abuse (Lauritsen et Wilson 1986; Haverkos et et Dougherty 1988; Newell et al 1998). Cette épidémie démarra à la fin des années 1970, juste avant l'apparition chez les homosexuels masculins de la sous-épidémie de SIDA se manifestant par le sarcome de Kaposi et des pneumonies (§ 1). Newell et al (1988) ont montré qu'au cours des années 1960, l'usage récréationnel de nitrites à inhaler aux États-Unis était passé de quasiment rien à 5 millions de personnes consommant une once (28,35 g) par semaine (!) en 1979. Ils ont même noté que les premiers cas de sarcome de Kaposi lié à l'usage de nitrite étaient apparus trois ans avant la première description de SIDA. Le lien chronologique entre l'épidémie de drogue et celle du SIDA apparaît également dans les études suivantes : Duesberg (1988), Haverkos et Dougherty (1988), Rappoport (1988), Duesberg (1992), Oppenheimer (1992), Lauritsen (1994), Haverkos (1996), Duesberg et Rasnick (1998).

 

Nous pensons que les chevauchements chronologiques entre les épidémies d'usage de drogues et celles des maladies du SIDA spécifiques aux drogues sont des courbes épidémiologiques dose/réponse, ce qui constitue, en principe, une preuve que la drogue est la cause du SIDA.

 

4.3c Les chercheurs en SIDA/VIH confirment que les drogues récréationnelles provoquent le SIDA, mais s'efforcent de dissimuler cette information

Dans leurs efforts pour promouvoir le point de vue selon lequel le "VIH est la seule cause du SIDA" (Déclaration de Durban 2000), les adeptes de l'hypothèse du VIH tentent d'exclure toute cause non-VIH, et notamment l'usage de drogues illicites alors que celles-ci constituent la base de l'hypothèse concurrente "SIDA-style de vie".

Par exemple, la revue  Lancet a publié en 1993 une étude épidémiologique canadienne intitulée  HIV and the etiology of AIDS (Le VIH et l'étiologie du SIDA) qui montrait que 88% des malades du SIDA d'une cohorte d'homosexuels masculins appartenant à un groupe à risque vis-à-vis du SIDA avaient utilisé des nitrites à inhaler et que 75 à 80% de la même cohorte avaient également eu recours "à la cocaïne, à l'héroïne, aux amphétamines, à l'acide lysergique dimethyl amide, ou methylenedioxy amphétamine" (Schechter et al 1993). L'un des sujets était même mort d'une overdose de drogues réécréationnelles durant l'étude. En outre, un pourcentage non précisé des patients (mais nul doute qu'en 1993 il devait s'agir d'un pourcentage élevé, voir plus haut) s'étaient vu prescrire le terminateur de chaîne d'ADN "AZT" comme traitement anti-VIH (Duesberg 1993a, c). Mais alors que tous les patients atteints du SIDA étaient consommateurs de drogues, l'étude concluait néanmoins que les données recueillies montraient que "les drogues et l'activité sexuelle ne devaient être considérées comme la cause du SIDA". Toutefois, les auteurs reconnaissaient que leur étude "n'excluait pas la possibilité que ces éléments jouent un rôle de cofacteurs…".

 

Une équipe de chercheurs californiens tenants de l'hypothèse SIDA-VIH mena une recherche sur le thème "L'usage de drogues est-il la cause du SIDA ?" qui fit l'objet d'un commentaire remarqué publié dans la revue Nature (Ascher  et al 1993a). Les auteurs étudièrent 215 homosexuels séropositifs et atteints du SIDA. Tous étaient consommateurs de nitrites, à haute ou petite dose. Un nombre non précisé d'entre eux avaient également consommé des amphétamines, de la cocaïne et de la marijuana, et certains (pourcentage non précisé) s'étaient vu prescrire un traitement à l'AZT comme médication anti-VIH (Ascher et al 1993a; Duesberg 1993a, c, 1995a). Là encore, aucun des patients n'était donc non-consommateur de drogues (Duesberg 1993a,c; Ascher  et al 1995; Ellison et al 1996; Duesberg et Rasnick 1998). Les auteurs concluaient néanmoins que "lorsqu'on contrôle le statut sérologique VIH, l'usage de drogues n'a globalement pas d'effet sur le SIDA". Qui plus est, les auteurs s'abstinrent de signaler aux lecteurs que dans leurs données non publiées figuraient celles concernant 45 patients qui avaient consommé des drogues et étaient atteints de maladies définissant le SIDA mais dont le statut sérologique VIH était négatif, ce qui contredisait leur conclusion (Ellison et al 1996). En revanche, ils ne manquèrent pas d'écrire que "Duesberg et ses adeptes feraient mieux d'utiliser leur énergie à élucider l'énigmatique mécanisme de la pathogenèse du SIDA par le VIH".. En dépit des nombreuses attaques personnelles figurant dans la publication et du fait que le nom de Duesberg y était cité 13 fois, l'éditeur de Nature refusa tout droit de réponse et alla jusqu'à publier ce refus dans un article intitulé Duesberg a-t-il un droit de réponse ? (Maddox 1993).

 

De même, la revue Science cita les propos d'un toxicologue n'hésitant pas à imputer au VIH toutes les conséquences de l'addiction à l'héroïne car, affirmait-il, "grâce au Ciel, l'héroïne est une drogue non toxique" (Cohen 1994).

Dans une réponse non signée à notre hypothèse que les drogues provoquent le SIDA (Duesberg 1995b; Duesberg et Rasnick,1998), le NIH (National Institutes of Health = Instituts Nationaux de la Santé) a reconnu qu'il y avait bien des corrélations entre l'usage de drogues et le SIDA mais nié qu'il s'agisse d'une relation causale. Cette réponse intitulée "The evidence that HIV causes AIDS" (La preuve que le VIH cause le SIDA), publiée sur le site web du NIH, contient la déclaration suivante : "Le fait que nombre de mères infectées par le VIH s'adonnent aux drogues a conduit certains chercheurs (non désignés) à soutenir que c'est l'usage de drogues qui est la cause du SIDA du nouveau-né. Cependant, des études (non référencées) ont montré de façon fiable que les bébés non infectés par le VIH ne développent pas le SIDA (selon la définition SIDA-VIH, c'est à dire qu'il n'y a SIDA que s'il y a VIH), même lorsque la mère s'adonne aux drogues". Malgré "des niveaux comparables d'alcoolisme, de tabagisme et de consommation de cocaïne, d'héroïne et de méthadone chez les mères…", aucun des "248 enfants non infectés" n'a développé le SIDA (National Institute of Allergy and Infectious Diseases et National Institutes of Health 2001). Mais le NIH ne fait état d'aucune étude constatant que des bébés nés de mère séropositive mais ne s'adonnant pas aux drogues sont atteints du SIDA; de telles constatations viendraient à l'appui de la position du NIH selon laquelle "le VIH cause le SIDA". Le NIH s'abstient également de faire état des cas décrits dans la littérature (Toufexis 1991; Duesberg 1992; Duesberg et Rasnick 1998) de bébés atteints de maladies définissant le SIDA ou d'autres anomalies alors qu'ils ne sont pas infectés par le VIH et que leur mère n'est pas infectée non plus mais fait usage de "crack" (cocaïne).

Par contraste avec les études sélectionnées et mises en avant par le NIH, la littérature scientifique a montré que pratiquement tous les bébés atteints du SIDA aux États-Unis et en Europe sont nés de mères qui, durant la grossesse, avaient fait usage de drogues récréationnelles ou pris des médications anti-VIH, ou les deux (Duesberg et Rasnick 1998), (§  4.2a et 4.3d,e, tableau 7).

 

4.3d Les drogues anti-VIH provoquent les maladies définissant le SIDA et les maladies spécifiques aux drogues, qu'il y ait ou non présence d'anticorps au VIH – Le problème fondamental de toute "thérapie" chimique anti-VIH est que c'est la cellule qui prend en charge toutes les fonctions biochimiques virales. Les traitements anti-viraux sont donc inévitablement des traitements anti-cellules. Dans le cas du VIH, ce problème est aggravé par l'inertie biochimique bien connue du VIH chez les personnes séropositives et le pourcentage extrêmement faible (une sur 500) de cellules T infectées (tableau 4). Il en résulte que chez ces personnes il n'existe pas de fonctions du VIH pouvant être prises pour cibles par les terminateurs de chaîne d'ADN. Par conséquent, tous les traitements visant à inhiber la synthèse des acides nucléiques et des protéines du VIH au moyen des terminateurs de chaîne d'ADN ne font en réalité qu'inhiber la synthèse des acides nucléiques et des protéines de la cellule elle-même. Étant donné que l'élimination des quelques cellules victimes d'une infection latente n'est pas détectable, les résultats "thérapeutiques" sont énoncés (et cela est très typique) en termes de marqueurs mesurés en laboratoire, essentiellement la "charge virale", mais ne se manifestent pas par une amélioration de l'état de santé (Ho et al 1995; Wei et al 1995; Palella et al 1998; Hogg et al 2001). Même l'expression "charge virale" est trompeuse, car elle laisse entendre qu'un grand nombre de virus sont présents alors que le virus infectieux est typiquement indétectable. En réalité, cette expression désigne simplement la quantité de fragments d'ADN viral qu'il est possible de fabriquer in vitro grâce au procédé  PCR (Polymérase Chain Reaction) en partant de l'ARN des rares virus neutralisés par les anticorps, ou de l'ADN présent dans les rares cellules victimes d'une infection latente prélevées chez le patient (tableau 4), (Duesberg 1993b; Duesberg et Bialy 1996). Il reste néanmoins que, même si ce n'est pas ce qui est recherché, les traitement anti-VIH ont une action antibiotique du fait de leur toxicité à l'égard de tout ce qui vit. Il en résulte que leur administration va donner lieu à une régression des maladies microbiennes opportunistes qui affectent la plupart des malades atteints du SIDA (tableau 1), (Cohen 1987; Palella  et al 1998). Nous allons maintenant examiner brièvement les principaux effets des terminateurs de chaîne et des inhibiteures de protéase sur le fonctionnement biochimique de la cellule.

 

(i) Les terminateurs de chaîne d'ADN – Actuellement, la quasi-totalité des traitements anti-VIH prescrits incluent des terminateurs de chaîne d'ADN. Ceux-ci avaient été mis au point il y a plus de quarante ans, bien avant l'ère du SIDA, en tant que thérapie anticancéreuse et avaient pour but de tuer les cellules humaines en cours de croissance en bloquant la synthèse de leur ADN (Horwitz et al 1964). Du fait de leur mécanisme d'action, les terminateurs de chaîne d'ADN sont inévitablement cytotoxiques, et donc immunotoxiques comme le sont la plupart des autres thérapies chimiques (Stedman's Medical Dictionary 1982; Oliver 2000). C'est en 1987 que les terminateurs de chaîne d'ADN furent pour la première fois autorisés en tant que drogues anti-VIH, alors que leur immunotoxicité et leur effet de destruction de la moelle osseuse étaient connus (Kolata 1987; Richman et al 1987, ainsi que Nussbaum 1990 et Duesberg 1996b). Moins d'un an après l'autorisation de sa mise sur le marché en tant que médication anti-VIH/SIDA, l'inévitable immunotoxicité de l'AZT était confirmée par l'augmentation du taux de mortalité des patients auxquels cette drogue était prescrite (Kolata 1987; Richman et al 1987; Dournon et al 1988; Mir et Costello 1988). L'étiquette du flacon de capsules de 100 mg produit par Sigma Chemical Co (qui n'est pas un fournisseur médical) porte même une tête de mort avec mise en garde contre l'inévitable toxicité du terminateur de chaîne d'ADN appelé AZT (figure 4a).

 

Fig4 1

Fig4_2.jpg

 

Figure 4. (a) Étiquette d'un flacon contenant 100 mg d'AZT terminateur de chaîne d'ADN fabriqué par Sigma Chemical Co, États-Unis. La mise en garde figurant sur cette étiquette est la suivante : "PRODUIT TOXIQUE. Toxique par inhalation, par contact avec la peau et par ingestion. Attaque le sang, la moelle osseuse. En cas de malaise, consulter un médecin (lui montrer cette étiquette si possible). Porter des vêtements de protection adaptés". La quantité totale d'AZT contenue dans ce flacon est de 1/5 de la dose journalière recommandée pour les personnes séropositives asymptômatiques (§ 4.2.b), et de la dose journalière prescrite aux femmes enceintes séropostitives (§ 4.3d). (b) Étiquette du flacon de médicament contenant 100 capsules de 100 mg d'AZT, dénommé Retrovir, fabriqué par le laboratoire pharmaceutique Burroughs- Wellcome. La prescription de cinq doses journalières de 100 mg d'AZT fut rédigée en 1992 pour Cesar Schmitz, séropositif mais asymptomatique à l'époque (§ 4.3d). Contrairement au fabricant du produit AZT destiné à un usage non médical, le fabricant du médicament ne donne aucun avertissement sur la toxicité de l'AZT.

Et pourtant, les terminateurs de chaîne d'ADN sont actuellement prescrits à des doses d'environ 500 mg par jour (voir § 4.2 et ci-dessous). Par exemple, la notice d'utilisation du classique flacon de 100 capsules de 100 mg distribué par les laboratoires médicaux Burroughs Wellcome comporte l'instruction suivante : "Prendre une capsule 5 fois par jour", mais ne fait aucune mention de toxicité cellulaire ou humaine (voir figure 4b). Ces doses de 500 mg/jour d'AZT sont prescrites même aux femmes enceintes séropositives pendant les deuxième et troisième trimestres de grossesse en vue de réduire  de 17% (pour ramener de 25% à 8%) le risque de transmission du VIH à leur bébé. Dans la recherche de cette réducton de 17%, on traite 100% des femmes enceintes et de leurs bébés avec l'AZT (Connor et al 1994), (voir tableau 6 et particulièrement 7 pour ce qui est des conséquences de ce traitement).

 

Vous trouverez la suite de cet article en cliquant ici

Partager cet article

Repost 0

Commenter cet article