Overblog
Editer l'article Suivre ce blog Administration + Créer mon blog
Le blog de l'information alternative et de la santé naturelle

GcMAF et Nagalase: deux protéines étonnantes

25 Octobre 2017 , Rédigé par motarcs Publié dans #Cancer, Sida, maladies diverses, #Medecines, Recherches, Ethique, #Medecines, #Recherches, #maladies diverses, #Cancer

Dans les cas de cancers de toutes sortes, et de toutes infections virales.

Voici un article extrêmement bien documenté et écrit par le Dr Timothy Smith, diplômé de l'Université de médecine de Cincinatti (Ohio), installé à Berkeley en Californie. Il décrit et explique très précisément, et dans un langage abordable par tous), les travaux de recherche du Docteur Nobuto Yamamoto, d'abord Professeur au Gifu Medical School au Japon, puis à l'Institut de recherche sur le cancer (Fox Cancer Center) à Philadelphie, Professeur de microbiologie, dont les travaux se sont portés sur la guérison des cancers et maladies virales, y compris Sida, grâce à une technique non invasive, et qui obtient des résultats expérimentaux qu'aucune autre thérapie ne peut, à ce jour, revendiquer.

Ce qui est regrettable et lamentable, c'est que le découverte du fonctionnement de ces deux protéines dans l'organisme, remonte à ,,,, 1991, la première publication à 2002 puis plusieurs en 2008, etc., et que "l'établishement scientifique" les ignore de la plus honteuse façon, jusqu'à tenter de les faire retirer des revues à comité de lecture où elles ont paru, et ce, pour de très nébuleux et sombres motifs.

Il est évident que, affirmer pouvoir éviter toute récidive de cancer, même métastasé, et à plus forte raison pouvoir détecter – et stopper - la formation d'un cancer (ou d'une infection virale) bien avant qu'il ne soit détectable avec les moyens officiellement admis, (c'est à dire visualisable par radiographie, IRM, Scanner, etc... et/ ou palpable), porte une atteinte financière intolérable à la trilogie officielle de la chimio, radio-thérapie et chirurgie. Crime de lèse-majesté !

Bien que nous sommes toujours ici dans une optique curative, et non pas préventive au sens académique de ce mot, il pourrait y avoir là un potentiel énorme. Si la médecine qui se prétend scientifique et universelle était vraiment ce qu’elle prétend, elle devrait condescendre à mettre son arrogance de côté, et admettre qu’une vraie démarche scientifique consiste à encourager toujours et encore à RE-chercher. RIEN n’est jamais acquis. TOUT doit TOUJOURS être remis en question. Le dogme pasteurien règne en maître depuis la fin du 19° siècle et est, en très grande partie, responsable des impasses de toutes les recherches menées selon ses préceptes, depuis plus d’un demi-siècle, et de l’aveuglement de l’Ordre des Médecins et des ministères qu’il contrôle et manipule ceci dans tous les pays. Aveuglement qui rappelle furieusement celui de ces tous premiers doctes personnages qui s’auto-proclamaient "Médecins" et qui prétendaient soigner rien qu'en saignant les malades....

La VRAIE prévention n’est jamais utilisée dans les "dépistages" systématiques de la médecine allopathique. Il s’agit là d’un odieux abus de langage pour rester poli, pour ne pas dire tout simplement un mensonge.

Prévenir réellement une maladie c’est : identifier les causes de son apparition et de son développement, et agir sur les causes initiales.  Si l’on supprime les causes, la maladie disparaît, quitte à soutenir si nécessaire l'organisme pour lui donner les armes nécessaires à sa guérison !!!

Pour donner une idée de la jungle du monde scientifique, voici un des nombreux commentaires que vous pouvez trouver sur votre moteur de recherche favori.

Comme l’original est bien évidemment en anglais, on peut utiliser la traduction automatique de Google pour avoir une version française de ce commentaire à peu près compréhensible. (La correction orthographique, vocabulaire et syntaxique du présent document de Dr Tymothy Smith m’a demandé plusieurs jours de travail....merci pour votre compréhension!)

C'est ici que l’on constate la mort dans l’âme (je sais le jeu de mots n’est peut-être pas des plus judicieux étant donné le sujet...), que la santé de la population n’est de très loin pas le souci majeur comme il devrait l’être, de nos autorités qui se prétendent pourtant "de santé", ni des laboratoires et d'une trop grande partie des "chercheurs" financés par ces laboratoires. La priorité absolue est de pouvoir breveter une molécule chimique, donc créée artificiellement. Toute thérapie qui ne permet pas ce "retour sur investissement" est d’office ignorée, et s’il le faut dénigrée, puis jetée aux oubliettes...

A lire, à partager, Et, à ….méditer ….

-----------------------------

GcMAF et Nagalase: deux protéines étonnantes.

Dans les pages qui suivent, vous allez découvrir deux protéines étonnantes: le GcMAF (facteur d'activation des macrophages glycoprotéiques) et la Nagalase (alpha-N-acétylgalactosaminidase). Ces deux molécules de protéines bio identiques naturelles (fabriquées par nos corps en utilisant notre propre programme génétique) ont le potentiel d'empêcher beaucoup de souffrance humaine et de sauver des millions de vies.

Des études de recherche ont montré comment nous pouvons utiliser le GcMAF et la Nagalase pour:

  • identifier la présence d'un cancer métastatique et l'inverser

  • guérir le VIH et d'autres infections virales chroniques

  • détecter et inverser les cancers précoces bien avant que l'imagerie puisse les identifier

  • déterminer si un programme de traitement du cancer fonctionne

Le dépistage de la Nagalase, associé à un traitement précoce par GcMAF, a le potentiel de rayer du monde le fléau du cancer. Ceci est une affirmation forte, mais quiconque examine attentivement les faits scientifiques du GcMAF, de la Nagalase, et la biologie moléculaire de l'activation des macrophages, se rendra compte que c'est la réalité.

Beaucoup de gens vont vouloir s'approprier certaines de ces choses.

Malheureusement, le GcMAF bio-identical pur et certifié n'est pas encore disponible.

En écrivant ce livre, j'ai eu deux buts principaux, les deux étant réalisables :

Le premier est de faire avancer la cause de la mise à disposition de GcMAF à tous ceux qui en ont besoin.

Le second est de promouvoir l'établissement de programmes de dépistage du cancer par la Nagalase pour tous les adultes et toutes les couches de populations à haut risque. Avec les tests de Nagalase, nous possédons maintenant la technologie permettant d'identifier le cancer lorsqu'il ne s'agit que d'une poignée de cellules, puis de l'inverser facilement avec quelques injections de GcMAF.

Pour moi, le Saint Graal de l'éradication du cancer est de le trouver tôt et de le tuer dans l'œuf.

Introduction

Le test de Nagalase de routine trouve le cancer tôt et le GcMAF

le guérit

Si nous pouvons accélérer la recherche sur les tests Nagalase et le traitement GcMAF, les conversations suivantes pourraient avoir lieu dans cinq ans:

Joe a rendez-vous avec le Dr Jones, son médecin de famille au cours des deux dernières décennies, pour discuter des résultats des tests de laboratoire annuels de Joe.

"Bonjour Joe. C'est un plaisir de vous voir! ", Le Dr Jones explique : "Nous avons effectué des tests de dépistage dans votre sang et j'ai de bonnes et de mauvaises nouvelles."

"J'ai eu une longue journée, doc. Dites moi les bonnes nouvelles d'abord, si cela ne vous dérange pas, "dit Joe.

"Sûr. Vos analyses de sang me disent que vous êtes en parfaite santé. Votre taux de cholestérol et d'autres marqueurs cardiaques sont tous normaux. Votre taux de vitamine D est excellent à 70. Votre PSA est faible. Votre thyroïde est en équilibre. Votre numération sanguine correcte et d'autres paramètres métaboliques sont parfaits. "

"Ça a l'air bon, doc, et tout cela correspond parfaitement au fait que je me sens bien! ... alors quelles sont les mauvaises nouvelles? "

"Eh bien, Joe, votre niveau de Nagalase est élevé, et ça m'inquiète un peu."

"Mon Nagalase est élevé? Qu'est-ce c'est, et qu'est-ce que ça veut dire? "Dit Joe prudemment.

"Nagalase- abréviation pour l'alpha-N-acétylgalactosaminidase - est une enzyme fabriquée par des virus et des cellules cancéreuses. Nous pouvons la tester. Un niveau élevé me dit que vous avez les tout premiers débuts d'un cancer ou d'un virus.

Les tests de Nagalase ressemblent beaucoup aux tests de cholestérol. Le cholestérol élevé est associé à un risque accru de plaque artérielle et de crise cardiaque. Une Nagalase élevée indique que vous avez un risque accru de cancer.

"Cancer ou virus? Je ne comprends pas. Qu'est-ce que ça veut dire, doc?

"Aussi bien les cancers que les virus produisent la Nagalase, et à ce stade, je ne peux pas vous dire ce que c'est. Mais il n'y a rien à craindre ici, Joe. Vous n'avez aucun symptôme, donc ce n'est probablement pas un virus. Nous aurons des tests d'anticorps pour exclure cette possibilité, et nous allons répéter votre niveau de Nagalase pour voir si cela va ou non. Pour l'instant, tout ce que nous devons faire est de garder un œil sur tout. Si l'élévation est causée par un virus, le niveau redescendra. Si le Nagalase élevé est causé par un cancer précoce, le Nagalase continuera à augmenter et nous le traiterons et le ferons partir. Voici votre commande de laboratoire. Rendez-vous dans un mois, d'accord?

"Dois-je être inquiet, doc?"

"Non."

"Je pourrais avoir un cancer, mais je ne dois pas m'inquiéter? Comment ça ?"

"Il y a cinq ans, j’aurais été très inquiet, Joe. Mais à l'époque, nous n'avions pas de tests Nagalase pour détecter les cancers précoces, alors je n'aurais même pas su qu'un cancer commençait chez vous. Au moins pas jusqu'à ce qu'il soit beaucoup plus grand. Et il y a cinq ans, si j'avais un moyen de savoir que vous aviez un cancer précoce, je n'aurais pas eu le moyen de l'inverser. Maintenant, j'ai les deux. Et je dois vous dire, en tant que médecin qui a vu beaucoup de gens souffrir et mourir d'un cancer, nous sommes extrêmement chanceux que ces outils soient maintenant disponibles. Des millions de vies ont déjà été sauvées en dépistant les cancers tôt et en les inversant avant qu'ils ne deviennent incontrôlables. Alors, ne vous inquiétez pas, Joe. Si c'est le cancer, nous avons les outils pour nous en débarrasser. Rendez-vous dans un mois. "

"D'accord."

Un mois plus tard

"Joe, vos tests d'anticorps viraux sont tous revenus normaux, alors maintenant nous savons que vous n'avez pas d'infection virale. Votre Nagalase, cependant, continue de grimper plus haut. Cela me dit que vous avez un cancer au stade précoce très petit qui grandit en vous quelque part.

"J'ai un cancer? Aïe! Vous m'avez dit que c'était une possibilité. Maintenant devrais-je être inquiet?

"Non, Joe, vous n'avez vraiment rien à craindre. Nous avons un traitement qui fera disparaître ce cancer. Et nous pouvons accomplir cela bien avant qu'il ne soit assez grand pour apparaître sur un scanner de CAT. (Tomodensitométrie) "

"Est-ce que ça a de l'importance quel genre de cancer c'est?"

"Non."

"Est-ce que c'est important où il est situé?"

"Non."

"Ne devrais-je pas avoir un scanner pour que nous puissions le trouver?"

"Puisque votre Nagalase est seulement légèrement élevée, je sais que votre cancer est encore trop petit pour être vu sur l'imagerie. Mais les cellules cancéreuses sont définitivement là, ce qui rend le taux de Nagalase que nous voyons sur votre test sanguin. "

Ne pourrait-il pas y avoir autre chose qui fait le Nagalase? "Dit Joe.

"Non, la Nagalase n'est faite que par les cancers et les virus, et nous avons éliminé la possibilité d'un virus, donc il doit s'agir d'un cancer."

"Combien de temps pouvons-nous commencer à le traiter?"

"Dans un mois. Je veux obtenir un troisième niveau de Nagalase, juste pour être certain - et si ça continue, alors nous pouvons être certains que c'est un cancer, et nous allons commencer le traitement.

Un autre mois passe ...

"Eh bien, Joe, votre Nagalase grimpe toujours, alors nous pouvons commencer le traitement aujourd'hui."

"D'accord. Qu'est-ce qu'on fait? Quel est le traitement? "

"Injections hebdomadaires de GcMAF. Nous continuerons de mesurer votre Nagalase une fois par mois, et quand il reviendra à la normale, nous saurons que le cancer a été guéri, alors c'est à ce moment que nous arrêterons les injections.

"Combien de temps cela prend-il?"

"Habituellement trois à six mois."

"Qu'est-ce que le GcMAF ?"

«Le facteur d'activation des macrophages, un composant spécifique du groupe GcMAF, est la protéine que votre corps fabrique pour activer votre activité immunitaire anti-cancéreuse ...

"Activité immunitaire anti-cancéreuse. Qu'est-ce que c'est, docteur Jones?

"Joe, votre système immunitaire contient de très grosses cellules appelées macrophages qui, lorsqu'elles sont activées, vont traquer, attaquer, dévorer et tuer les virus et les cellules cancéreuses. GcMAF - une protéine immunitaire fabriquée par vos lymphocytes - et c'est ce qui transforme littéralement ces macrophages. Sans GcMAF, vos macrophages restent dans un état inanimé, des sortes de zombies. "

"Vous voulez dire que si je n'ai pas assez de GcMAF, ils cessent de tuer les envahisseurs? Cela ne peut pas être bon. "

"Non, ce n'est pas bon, Joe. Ce n'est pas un ralentissement subtil, non plus. En termes de puissance de destruction, un macrophage activé est environ 40 fois plus agressif qu'un macrophage désactivé. Sans le GcMAF, ils s'endorment. "

"Sensationnel."

"Vos cellules cancéreuses ont compris que si elles bloquent la production de GcMAF, elles peuvent désactiver leurs ennemis, les macrophages, et prendre le dessus. Sans GcMAF pour les activer, les macrophages n'ont aucune chance. "

"Alors, doc, comment l'ont-ils fait? Comment mes cellules cancéreuses ont-elles neutralisé mes macrophages? "

"En faisant du Nagalase."

"Les mêmes choses que vous avez testé?"

"Ouais. Nagalase bloque la production de GcMAF, alors quand nous voyons une Nagalase croissante, nous y prêtons une attention toute particulière. C'est un test incroyablement sensible, et il nous dit que le cancer est en mouvement. À mesure que les cancers se développent, ils génèrent de plus en plus de Nagalase. "

"Ainsi, les chiffres ascendants du Nagalase vous ont dit que mes cellules cancéreuses gagnaient la guerre."

"Oui", répond le Dr Jones.

"Et que le Nagalase avait endormi mes macrophages en bloquant la production GcMAF de mon corps."

"Exact. Il pourrait y avoir un avenir pour vous en biologie moléculaire, Joe. "

"Alors, comment pouvons-nous réactiver / activer mes macrophages pour qu'ils se remettent au travail en détruisant mes cellules cancéreuses?"

"En vous donnant des injections hebdomadaires de GcMAF, pour contourner le blocage de production causé par le Nagalase."

"C'est logique pour moi. Dans quelle quantité, ces injections, doc?

"Incroyablement petites. Juste 100 nanogrammes - c'est 100 milliardièmes de gramme, dissous dans quelques gouttes d'eau. En fait, si vous enleviez l'eau, le GcMAF seul serait trop petit pour être vu. "

"Incroyable. et ce truc fonctionne vraiment?"

«Dans les premiers cas comme le vôtre, Joe, ça marche à chaque fois. C'est pourquoi nous aimons l'identifier alors qu'il est encore petit en utilisant le dépistage Nagalase. "

"Alors vous allez me donner des injections de GcMAF qui vont faire grimper mes macrophages pour qu'ils puissent se remettre au travail, et trouver et engloutir ces cellules cancéreuses, non?"

"Exact. Maintenant, s'il vous plaît retroussez votre manche. "

________________________________________

Comment fonctionne le GcMAF: Le GcMAF est la protéine qui active les macrophages et déclenche toute la réponse immunitaire. Pour inhiber le système immunitaire et endormir les macrophages, tous les cancers et les virus fabriquent la Nagalese, l'enzyme qui bloque la production de GcMAF. En l'absence de GcMAF, les cancers, le VIH et d'autres virus peuvent se développer sans entrave. Le Dr Nobuto Yamamoto a démontré que l'administration de GcMAF contourne le blocage du Nagalese et réactive les macrophages, puis procède à la destruction des cellules cancéreuses et des virus VIH.

Chapitre 1

Un remède contre le cancer métastatique?

Est-ce possible?

Un remède pour le cancer métastatique précoce et le VIH qui semble fonctionner à 100% - que presque personne ne connaît ?

Ma recherche de réponses.

Résoudre l'énigme de GcMAF.

Pourquoi GcMAF reste obscur.

S'il vous plaît ne soyez pas intimidé par la biologie cellulaire!

L'analogie de la guerre.

Le 19 novembre 2008 quelque chose a touché ma vie et l'a changé pour toujours. Je venais de terminer mon deuxième livre, "Déjouer le tueur numéro un" (sur la façon de prévenir et inverser les risques de crise cardiaque dus à l'athérosclérose et les accidents vasculaires cérébraux) quand je suis tombé sur trois études fondamentales publiées plus tôt cette année par un immunologiste de recherche reconnu au niveau international et biologiste moléculaire, Nobuto Yamamoto , Ph.D. Ces documents, les documents Pivotal, (voir annexe 2), ont changé, je crois, le cours de l'histoire médicale et m'ont bluffé: Yamamoto avait apparemment découvert un moyen « plus malin » que le cancer et utilisait les propres systèmes naturels de guérison du corps.

"Sainte vache !!!" me disais-je (en utilisant un mot moins bovin et plus graphique). « Ce gars a découvert un remède contre le cancer métastatique précoce qui semble fonctionner à 100% du temps !!! » Ce n’était pas un modèle de « boîte noire » ou d’étude statistique (vous savez, le genre de ceux qui font des observations, mais ne traitent pas les mécanismes causaux sous-jacents. Médecine A guérit la maladie B, mais rien sur la façon dont il fonctionne réellement). Rien que de la science fondamentale, toutes les informations biologiques moléculaires nécessaires - un étalage impressionnant d'études de recherche publiées depuis un quart de siècle de travail - étaient là pour tout le monde. Pas de poudre aux yeux ni de faux semblants. Quiconque a lu les documents de recherche du Dr Yamamoto devrait admettre qu'il a publié une série impressionnante de chefs-d'œuvre scientifiques sérieux.

En apprenant plus, je me suis engagé à faire connaître ce nouvel ensemble puissant d'idées dans la sensibilisation du public. Il est devenu clair pour moi que nous devons trouver un moyen de rendre le GcMAF accessible à tous les cas de cancer, de VIH et les patients à virus chronique, et nous devons instituer des tests de dépistage annuels de la Nagalase pour trouver les cancers beaucoup plus tôt que l'imagerie le permet actuellement.

Si tous les nouveaux cancers étaient détectés tôt par des tests réguliers de Nagalase, nous pourrions les inverser avec le GcMAF, bien avant que les rayons X puissent les trouver, et mettre fin au cancer une fois pour toutes. Cela peut sembler une déclaration imprudente, mais je crois que cela est étayé par les faits.

Les trois études de Yamamoto ont montré que des doses hebdomadaires incroyablement faibles (100 milliardième de gramme - une quantité invisible à l'œil nu) de GcMAF avaient guéri les cancers métastatiques du sein, de la prostate et du colon chez 100% des patients (non anémiques). Dans un quatrième article, il a utilisé le même traitement pour soigner 100% des patients non-anémiés et infectés par le VIH (virus du Sida).

Pour les trois études sur le cancer, le Dr Yamamoto avait choisi des patients qui avaient récemment reçu la "trilogie standard" de la chirurgie, la chimio et la radiothérapie. Malgré ces traitements, chaque patient présentait encore des signes de maladie métastatique, ce qui signifie qu'en dépit des meilleurs efforts de la médecine conventionnelle, ces cancers étaient hors de contrôle et encore en croissance. Leurs pronostics étaient au mieux faibles. Néanmoins, ce groupe de patients avait une chose en commun: leur masse tumorale (également connue sous le nom de charge tumorale) avait d’abord été considérablement réduite par les thérapies reçues, ce qui a considérablement augmenté la probabilité que le GcMAF élimine les quelques cellules cancéreuses restantes.

Ces études soulignent l'importance de la circonstance dans laquelle le GcMAF est le plus susceptible d'être efficace : une charge tumorale très faible.

Une faible charge tumorale se produit dans seulement deux situations :

La première est le stade le plus précoce de tout cancer, lorsque le nombre de cellules cancéreuses est encore très faible.

La seconde est immédiatement après qu'une tumeur diagnostiquée a été complètement éradiquée par des thérapies standard, c'est-à-dire celle qui prévalait dans les études du Dr Yamamoto.

Inversement, la situation dans laquelle GcMAF est moins susceptible d'être efficace est lorsqu'il y a un grand nombre de cellules tumorales. Bien que les résultats varient considérablement d'un patient à l'autre et que des études supplémentaires soient nécessaires, l'expérience de recherche clinique à ce jour suggère que les tumeurs de plus d'un cm de diamètre sont peu susceptibles de répondre à la thérapie GcMAF. (Voir le chapitre 18: «Le continuum du cancer et le point de non-retour»)

Guérir le cancer métastatique est rare. Jusqu'à ce que le professeur Yamamoto découvre et administre GcMAF, personne n'a jamais guéri tous les cas. Ce sont les patients que les oncologues abandonnent, ceux qui reçoivent des soins «palliatifs». Peut-être un autre cycle de chimio ou de radiations dans le mince espoir d'un renversement à long terme ou d'un peu plus de temps (probablement pas très de haute qualité), mais avec une maladie métastatique, il n'y a aucun espoir sérieux d'une réelle amélioration. Les statistiques sont profondément lamentables.

Certes, tous les patients de Yamamoto étaient dans la première phase de la maladie métastatique et ont reçu le GcMAF peu de temps après l'échec des trois grands (chimio-radio-chirurgie). Pour ces patients (bien qu'une généralisation ait pu être momentanément évitée par un rayonnement supplémentaire et / ou une chimiothérapie), l'hypothèse admise serait généralement que leurs cancers continueraient à se développer et finiraient par les tuer. Le GcMAF, remarquablement, a sauvé chacun d'entre eux. C'est un résultat exceptionnel et qui mérite un examen plus approfondi.

Une quatrième étude, publiée en janvier 2009, montrait que Yamamoto - utilisant le même protocole de traitement - avait supprimé tous les signes d'activité virale chez 100% des patients infectés par le VIH. Tous les patients étaient exempts de VIH dans les 18 semaines.

Remarquablement, Yamamoto a accompli ces guérisons relativement rapidement. Les patients atteints de cancer du sein et de la prostate ont tous été guéris en moins de 6 mois d'injections hebdomadaires de GcMAF. L'étude du cancer colorectal a pris environ un an pour soigner tous les sujets. Cinq à sept ans de suivi attentif n'ont révélé aucune récidive chez aucun des patients. Quiconque est familier avec la recherche sur le cancer devrait trouver cela remarquable.

Les quatre articles de Yamamoto étaient le point culminant de plusieurs décennies de recherches novatrices dans lesquelles il avait déjà prouvé, par le biais de la science fondamentale et des études sur les animaux, le fonctionnement du GcMAF et de la Nagalase. Les essais humains de 2008 ne sont que la cerise sur un gâteau phénoménal qui a pris un quart de siècle à "cuire". Les critiques mal informées se plaignent que le GcMAF soit «non prouvé». Ces détracteurs ont-ils lu les douzaines d'articles de Yamamoto publiés dans des revues à comité de lecture entre 1979 et 2008, qui établissent une base incontestable pour une preuve finale ? J'en doute.

Ma recherche de réponses

Quand j'ai lu les études de Yamamoto pour la première fois, je ne pouvais pas y croire non plus. Un traitement pour le cancer métastatique au stade précoce qui est efficace dans chaque cas ? Absurde. Publié dans des revues à comité de lecture ? En aucune façon. Je pensais qu'il devait y avoir un accroc, une erreur, une erreur logique, un maillon faible, un défaut fatal et j'étais déterminé à le trouver, mais plus je creusais, plus je devins convaincu que GcMAF était réel !

Puis j'ai commencé à me demander pourquoi j'avais l'air d'être parmi les rares qui "l'ont su".

Au début, j'ai passé énormément de temps à améliorer ma compréhension de la biologie moléculaire, de la génétique et de l'immunologie. J'ai appris beaucoup plus que ce que je ne le pensais du cancer, des macrophages, des explosions oxydatives, des molécules d'adhésion, des anticorps, de la phagocytose, de la chimie des protéines, des cytokines, des molécules messagères, des récepteurs, de la N-acétyl-galactosaminidase et du GcMAF. Parfois, je me sentais comme si j'avais tellement de nouvelles informations dans ma tête, que ça allait exploser. J'avais besoin de comprendre exactement comment tout cela fonctionnait, comment toutes les pièces s'emboîtaient. J'ai dévoré des articles de recherche et des textes sur la génétique moléculaire jusqu'à ce que je sente que j'avais une compréhension raisonnable de ce que Yamamoto faisait et disait. J'ai développé la capacité de visualiser, en détail, le fonctionnement des macrophages luttant contre les cellules cancéreuses et les virus dans cette guerre cannibale brutale et microscopique.

Plus j'apprenais, plus l’évidence s’imposait : en utilisant une science impeccable, Yamamoto avait trouvé un moyen puissant d'améliorer les armes anti-cancer et anti-virales de notre corps! C'est ce qui a guéri les cancers.

Plus j'apprenais, plus je me posais la question: pourquoi la communauté médicale - et encore moins la personne moyenne - n'avait-elle jamais entendu parler du GcMAF? Aucun article dans la presse écrite. Aucune vidéo, aucun livre, aucun article de recherche autre que celui de Yamamoto. Pas de discussions scientifiques sérieuses sur le web (ce qui est vraiment extraordinaire car tout est sur internet). Non rien.

Rechercher GcMAF sur Google génère des réponses, mais rien de bien substantiel, pas de science sérieuse au-delà des propres papiers originaux de Nobuto Yamamoto. "Hmmm. C'est vraiment remarquable », pensai-je.

Ensuite, je me suis tourné vers ce que j'appelle les «navigateurs humains». J'ai appelé un groupe de mes collègues médecins et biologistes moléculaires - de bons scientifiques - mais là aussi, rien à chaque fois. Pas un seul n'avait jamais entendu parler de GcMAF.

 

Pas facile à décourager, j'ai contacté plusieurs chercheurs en immunologie dans les grandes institutions, et encore une fois personne n'avait entendu parler de GcMAF. Peut-être quelqu'un dans le gouvernement ou les établissements de recherche, la FDA (Food and Drug Administration), le NCI (Institut national du cancer), le NIH (National Institutes of Health), l'American Cancer Society (ACS) savait quelque chose? Non. Personne n'en avait jamais entendu parler non plus. (Ou s'ils l'avaient, ils évitaient d'en parler.)

Dans ces premiers mois, mon niveau de frustration s'est progressivement aggravé. Nous avons la preuve d'un remède naturel pour le cancer avancé (métastatique) (sans parler du VIH et d'autres infections virales chroniques), et personne n'a semblé intéressé ? Je ne pouvais tout simplement pas le comprendre.

Finalement, un sentiment de surréalisme s'installa. J'avais passé des centaines d'heures là-dessus, et je ne trouvais littéralement rien à montrer. Personne ne savait rien. Et quand j'ai essayé d'expliquer le travail de Yamamoto à certaines des personnes que j'ai appelées, j'entendais leur scepticisme. Je pouvais les entendre penser, "Allez donc, doc. Un remède pour tous les cancers? Oh, oui bien sûr. Celui qui fonctionne à 100% du temps? Sur le cancer métastatique? Allons, laisse-moi tranquille. Cela me semble de la poudre aux yeux et des illusions. » J'ai commencé à me questionner sur la réalité. Pas d'Oprah ? Pas de Larry King ? Aucun article du New York Times ? Aucun article n'importe où ? Aucune couverture médiatique d'aucune sorte! Pas de reconnaissance scientifique ? Mais qu'est ce qu'il se passe ici ?

Résoudre l'énigme de GcMAF

Après avoir écrit un livre entier sur le sujet, je peux honnêtement dire que je ne sais pas pourquoi la personne moyenne - sans parler du médecin moyen ou du biologiste moléculaire moyen - n'a jamais entendu parler de GcMAF. Il me semble que cela aurait dû arriver il y a longtemps. J'espère que le partage de cette information créera la masse critique dont nous avons besoin pour surmonter les obstacles. Alors: Héééé là-bas! Voici un remède contre le cancer et le sida !!! Encore plus important, voici un moyen de débarrasser la planète du fléau du cancer. Je transmets ce que j'ai appris à ce sujet pour vous permettre de vous initier et de travailler avec moi pour transformer le GcMAF d'un ensemble de concepts abstraits en une réalité vitale. Des millions et des millions de vies seraient sauvées si nous pouvions rendre le GcMAF - une protéine inoffensive – disponible, à des masses de patients atteints du cancer et du VIH, et qui en ont désespérément besoin. Et d'innombrables cancers seraient évités en utilisant le dépistage de Nagalase et le traitement par GcMAF sur toutes les populations humaines adultes.

A l'aide, s'il vous plaît ! C'est une voie à double sens. J'ai choisi un format modifiable par le lecteur -.pdf - (en fait, pour que la vérité soit connue, mon ami génie du Web et Cyberguru, Peter Rowell l'a créé spécifiquement pour ce livre) par lequel toute personne intéressée peut contribuer. La beauté de cette approche est qu'elle facilite le développement collectif d'idées par une communauté organisée. Faites défiler la barre verte verticale vers la gauche, cliquez pour ouvrir une boîte de dialogue et partager vos idées, modifications, corrections et questions. Ce faisant, vous aurez participé à un processus qui a le potentiel d'aider beaucoup de vos semblables et de soulager une énorme quantité de souffrances.

Et - comme si une récompense ne suffisait pas - vous aussi (si vous le désirez) pourrez être listé dans les remerciements.

Pourquoi le GcMAF reste obscur

Voici quelques éléments clés qui fournissent une réponse partielle à la question fascinante : Pourquoi GcMAF est-il passé inaperçu?

  • Comprendre le travail de Yamamoto nécessite une solide compréhension de la biologie moléculaire assez avancée, que la plupart des gens - même la plupart des médecins et des chercheurs - ne possèdent pas. C'est un peu un problème de langue: si quelqu'un crie "Remède contre le Cancer !!! Remède contre le cancer !!! Cancer Thérapie !!! "En swahili, il est tout à fait possible que le sens de tout cela ne passe pas, et que tout le monde va continuer comme si rien ne se passait. (Dans ce livre, j'ai traduit ces idées dans un langage courant, ce n'est pas si compliqué.)

  • Pour une communauté médicale endurcie qui résiste au changement, GcMAF est juste une autre «thérapie non prouvée». Et une «alternative» à cela. Les thérapies non prouvées ne sont pas fiables. (Même si elles sont inoffensives et bio-identiques.)

  • "Prouver" cette découverte de la manière conventionnelle impliquerait le développement et la promotion d'un médicament lucratif. Cela prend environ une décennie et coûte plus de 100 millions de dollars. Au-delà du temps et de l'argent, il faut beaucoup de savoir-faire biochimique et de l'équipement sophistiqué. Végéter dans un laboratoire de sous-sol sur une paillasse misérable avec un groupe de copains n'est pas une bonne option. Cependant, une entreprise pharmaceutique motivée pourrait le faire du jour au lendemain.

  • Big Pharma n'est pas intéressée car il n'y a pas de gain à espérer au bout de cet arc-en-ciel. GcMAF - comme tous les produits chimiques que notre corps est programmé à produire - ne peut pas être breveté parce qu'il correspond à la définition de «naturel» de la FDA (traduction: «non brevetable»). Nous sommes donc confrontés à la question suprême: est-il possible de mener une recherche ouverte, et sans but lucratif, à l'ère de la science médicale corporatisée et politisée? J'ai la nostalgie des anciens jours où la science a été faite pour l'amour de la science. (Il n'y a pas si longtemps.)

  • L'industrie du cancer ne veut pas vraiment que le cancer disparaisse. Cela peut sembler dur, mais c'est vrai. De nombreux revenus seraient interrompus si le cancer et le VIH cessaient soudainement d'exister. Les organismes gouvernementaux devraient être fermés, les oncologues devraient être recyclés, les chercheurs redirigés, les centres de traitement du cancer fermés ou convertis en installations de dépistage et de prévention - et ce n'est que la pointe de l'iceberg. Nous parlons d'un profond bouleversement social ici. Le cancer est retranché et institutionnalisé, et le vaincre causerait d'importants bouleversements. Cependant ces craintes sont largement infondées. Pour une efficacité optimale, les tests GcMAF et Nagalase devront être intégrés dans le système de soins du cancer existant, nous avons donc besoin du système.

  • Pour comprendre le GcMAF et la Nagalase, nous devons adopter un tout nouveau modèle, une approche complètement différente du cancer et des infections virales chroniques. Il n'y a pas de super drogue, pas de boule magique. Nos corps savent déjà comment guérir le cancer et les infections virales; nous devons simplement améliorer ou aider ces systèmes en utilisant des médicaments naturels. C'est comme ça que GcMAF fonctionne. La communauté scientifique, cependant, est profondément résistante à l'idée de médicaments naturels renforçant le système immunitaire.

  • Si nous voulons nous engager à arrêter ces épidémies, notre nouvelle direction doit être un dépistage annuel (avec Nagalase ou test AMAS) pour une détection précoce, pour pouvoir tuer un cancer du sein dans l'œuf avec GcMAF. Le vieux précepte : "attendez jusqu'à ce qu'il soit devenu si grand que nous puissions le voir sur l'imagerie et ensuite l'entailler et le brûler" est une approche qui a fait son temps".

Une paire de "brefs apartés" ici, puis - dans le prochain chapitre - nous verrons comment fonctionne le GcMAF.

Aparté 1 :

S'il vous plaît, ne soyez pas intimidé par la biologie cellulaire!

Pour l'étranger au monde de la biologie moléculaire et de la biochimie le langage que nous utilisons pour décrire les événements cellulaires peut le plus souvent sembler déroutant, étranger et incompréhensible. Ce n'est pas parce que nous utilisons des mots complexes comme la "glycoprotéine macrophage activating factor" (GcMAF) ou l'alpha-N-acétylgalactosaminidase (Nagalase) que ces concepts sont inaccessibles. Et ils ne le sont pas. S'il vous plaît, ne soyez pas intimidé: ce matériel n'est pas aussi compliqué que cela puisse le paraître. Ma description de travail auto-imposé a été de traduire cette science ésotérique, imposante et hautement technique en concepts qui sont facilement compris par le profane - et, dans ce processus, de l'amener à la vie. Si vous trouvez malgré tout le matériel difficile à comprendre, j'aurai échoué à cette tâche.

Aparté 2 :

L'analogie de guerre: je l'utilise parce que c’est parlant

Pour la même raison que la langue est l'analogie la plus populaire et la plus appropriée pour décrire l'ADN et la génétique, j'ai choisi l'analogie de la guerre pour décrire le drame à l'échelle nanométrique qui se déroule sur le champ de bataille immunologique: et ça marche.

S'il vous plaît ne pensez pas que cela signifie que je suis en faveur de la guerre. C'est plutôt l'inverse. Je pense que la plupart des guerres sont mauvaises et stupides, et je les déteste. Bien que je crois que certaines guerres ont été justifiées (un exemple récent serait la Seconde Guerre mondiale, dans laquelle le contrôle de la planète par des despotes était en jeu), mais je suis quelqu'un qui espère que les membres de la race humaine puissent évoluer, sans recourir à des massacres inutiles. Nous aurons atteint un sommet dans notre évolution lorsque nous apprendrons à ne plus faire la guerre une fois pour toutes.

Parlant en tant que membre humanoïde d'une forme de vie basée sur la cellule, cependant, il est crucial de reconnaître la nécessité de cette guerre intérieure contre le cancer et les microbes, ces forces du mal qui sont là pour nous détruire. Le pacifisme ne fonctionnera pas ici; nous n'avons vraiment pas d'autre choix que de riposter ou de mourir.

Chapitre 2

Professeur Nobuto Yamamoto et Real Science

Il existe trois types d'études de recherche. (En fait, il existe de nombreux types d'études de recherche, mais dans le cadre de cet article, j'en retiens trois.)

D'abord, il y a ce que j'appellerai des études de «boîte noire». Dans celles-ci, vous essayez quelque chose sur des sujets expérimentaux et observez ce qui se passe. Les mécanismes internes réels qui conduisent aux résultats ne sont pas nécessairement connus: "Oh, quand nous avons nourri des rats de laboratoire avec le thé vert, certains de leurs cancers sont partis." Résultats intéressants et utiles, mais causes et effets sont ignorés.

Deuxièmement, des études de population dans lesquelles des conclusions (pas nécessairement exactes) sont tirées d'études statistiques impliquant de grands groupes de personnes: «Nous avons constaté que 50% des personnes ayant eu une crise cardiaque avaient un taux de cholestérol normal. Nous concluons donc que ... "Encore une fois, les mécanismes causaux sous-jacents ne font pas partie de l'image statistique".

Avec la recherche en boîte noire et les études statistiques, l'importance de la cause et de l'effet est effectivement écartée: la cause sous-jacente d'un effet observé n'est jamais connue. C'est un défaut fondamental; nous ne pouvons pas faire confiance aux preuves que nous obtenons avec la boîte noire et des études statistiques parce qu'elles ne traitent pas de causalité. Pour cette raison, je prête très peu d'attention à ces deux premiers types d'études de recherche.

Le troisième type de recherche est la science fondamentale, où les idées sont développées et testées à partir de zéro. Les connaissances acquises dans une étude deviennent la force motrice pour la conception de la suivante. Le professeur Nobuto Yamamoto a fait, et fait toujours de la recherche scientifique fondamentale. Il a passé un quart de siècle à examiner minutieusement la biologie moléculaire fondamentale et l'immunologie à l'origine de ses découvertes, l'alpha-N-acétylgalactosaminidase (Nagalase) et le facteur d'activation des macrophages glycoprotéiques (GcMAF). Il n'y a pas de boîte noire, pas de statistiques, juste une piste complexe d'idées expérimentales qui forment collectivement une infrastructure colossale sur laquelle sont basées ses conclusions finales. Il n'a pas essayé une drogue nouvelle, inconnue et potentiellement toxique sur un groupe de personnes; il a fait les recherches scientifiques fondamentales et a déterminé - exactement, précisément, jusqu'au niveau submoléculaire - comment le cancer détruit notre corps, puis il a montré comment le réparer en utilisant les systèmes du corps comme outil thérapeutique. C'est un chef d'œuvre brillant, herculéen, et le Dr Yamamoto mérite un prix Nobel pour ses efforts. Il mérite également que ses idées soient largement comprises et prises au sérieux - un résultat que l'on attend toujours…

Le Dr Yamamoto est en bonne santé et actif à l'âge de 84 ans. Je pense que pour lui, la meilleure récompense serait de voir, de son vivant, les patients atteints du cancer et du VIH profiter de son travail.

Le GcMAF guérit le cancer métastasique de Mary

"Bonjour Mary."

"Bonjour Doc."

"Content de vous voir. Comme vous le savez déjà, nous avons trouvé ce petit cancer du sein sur votre mammographie, et le Dr Humphrey l'a déjà retiré.

"Ouaip."

"Comme vous le savez aussi, j'ai eu un niveau de Nagalase avant la tumorectomie, puis de nouveau après la chirurgie, puis des niveaux mensuels depuis. Parce que le niveau de Nagalase est toujours directement proportionnel à la quantité de cancer dans votre corps, cela m'aide vraiment à suivre votre cancer et à m'assurer qu'il ne devienne pas incontrôlable.

"Oui, et vous vous souvenez combien c'était juste avant mon opération? Puis, juste après la chirurgie, il a beaucoup chuté, car il y avait moins de cancer pour faire de la Nagalase. Mais il était encore élevé après que la masse ait été retirée, donc nous savions qu'il devait encore y avoir du cancer après la chirurgie, sachez-le. Et puis le taux de Nagalase a recommencé à grimper, alors nous savions que le cancer, où qu'il soit, grandissait. Cette partie était assez déprimante, doc! C'est pourquoi vous m'avez orientée vers le GcMAF, n'est-ce pas?

"Oui. Et comme vous le savez, Mary, nous avons testé vos niveaux de Nagalase tous les mois depuis que nous avons commencé les injections de GcMAF, et il a progressivement diminué. Cela m'a dit que le GcMAF activait votre système immunitaire et que vos macrophages - si vous voulez bien excuser l'expression - étaient en train de donner des coups de pieds dans vos cellules cancéreuses.

"Pas de problème, doc, c'est très intéressant".

"J'ai de très bonnes nouvelles pour vous aujourd'hui, Mary. Votre niveau de Nagalase a finalement, après 20 semaines d'injections, atteint zéro. Vous êtes maintenant officiellement sans cancer, donc nous pouvons arrêter les injections. Et nous pouvons le célébrer! Et si cela ne vous dérange pas de dire, YIPPEE !!!

"Sensationnel! C'est incroyable. Vous savez, Doc, j'aurais pu être morte en ce moment s'il n'y avait eu, vous ... et le GcMAF. Merci beaucoup !

"Mary, c'est sincèrement avec plaisir."

Chapitre 3

Votre incroyable armée immunitaire

Votre armée immunitaire utilise une gamme incroyable d'armes pour vous protéger du cancer et des microbes.

Il y a de bons types (nos globules blancs) et de mauvais types (le cancer et les micro-organismes) en nous, et ils se battent pour le contrôle du territoire que vous êtes. Je vais vous mettre devant un microscope très puissant pour que vous puissiez voir - avec des détails saisissants - cette lutte constante et vicieuse qui se déroule en chacun de nous. Les armées adverses conduisent des manœuvres militaires complexes et déploient un fantastique éventail de machines de guerre, à une échelle inimaginablement infime, toutes coordonnées par un système de communication sophistiqué.

Les méchants - les envahisseurs étrangers - nous attaquent constamment; je parle d'allergènes, d'agents infectieux, de toxines diverses et de cancer. Notre armée immunitaire, notre tuteur, est composée de dizaines de types de cellules avec des centaines de fonctions différentes. Dans n'importe quelle personne, les cellules immunitaires se comptent par centaines de milliards - plusieurs fois plus que le nombre d'étoiles dans notre galaxie ou galaxies dans notre univers connu ! Ils sacrifient régulièrement leur vie d'adolescent (mais incroyablement complexe) pour nous défendre.

Les cellules immunitaires saines sont essentielles à notre survie dans cette guerre en cours, et elles sont implacables dans leur quête du cancer et d'autres envahisseurs étrangers. Lorsqu'ils sont activés, ils relèguent Hitler, Staline et Mao au rang de tyrans de quartier. Les cellules immunitaires attaquent en très grand nombre - beaucoup plus que n'importe quelle armée. En y pensant, chaque humain a beaucoup plus de guerriers immunisés dans son corps que toutes les armées de l'histoire réunies. Leur assaut est superbement coordonné par un système de communication et de commandement extrêmement sophistiqué. Les opérations de renseignement militaire humain sont des jeux d’école maternelle en comparaison. En utilisant un langage complexe composé de mots moléculaires (protéines, glycoprotéines, cytokines, molécules de signalisation cellulaire, neurotransmetteurs, etc.), vos soldats immunitaires libèrent un barrage de messages chimiques identifiant les envahisseurs étrangers, fournissant leur emplacement, estimant les nombres et coordonnant l'attaque.

Le macrophage engloutit et phagocyte une cellule cancéreuse. De "The Immune System" publié par The Upjohn Company.

Et quelle attaque géniale! Nos cellules immunitaires arborent un arsenal qui ferait pâlir Star Wars. Les cellules immunitaires peuvent faire exploser les envahisseurs ennemis. Ils peuvent projeter des faisceaux de particules ionisées qui percent littéralement des trous dans les membranes cellulaires externes des microbes infectieux et des cellules cancéreuses. Ils libèrent des giclées de poisons chimiques corrosifs. Ils entourent, cannibalisent et digèrent les cellules ennemies, puis en recyclent les restes. Ils lancent des missiles guidés à de grandes distances qui atterrissent et explosent avec une précision incroyable. Ils étouffent même leurs ennemis comme Marshmallow dans Ghostbusters.

Votre armée immunitaire déploie ces armes remarquables dans plusieurs guerres sur plusieurs fronts simultanés. La peau, le système respiratoire, le tractus intestinal et la circulation sanguine subissent les plus grandes expositions et contiennent donc le plus de cellules immunitaires. Notre plus grande exposition aux pathogènes est de loin dans l'intestin. Parce que c'est la barrière la plus grande et la plus fréquemment violée, environ 80% de vos globules blancs sont intégrés juste sous la surface de la muqueuse intestinale. Les microbes - sous forme de bactéries, de champignons, de parasites, de virus et d'helminthes (vers) occasionnels - frappent continuellement à la porte et doivent être repoussés sans arrêt. Comme vous le verrez, nous nous débrouillons avec de très gros bâtons. Imaginez une armée avec des centaines de milliards de soldats (des globules blancs), tous équipés pour combattre mano a mano les cellules cancéreuses, les virus et les bactéries dans une lutte à mort.

Les cellules cancéreuses se forment en permanence chez nous, mais alertes, et activées (vous verrez bientôt pourquoi je mets ce mot en italique), les cellules immunitaires leur donneront le coup de hache instantané. Si votre système immunitaire constamment vigilant et agressivement protecteur prenait une pause café, vous seriez très vite mort.

Je vais vous en dire beaucoup plus sur ce monde merveilleux, mais violent, de la biologie moléculaire dans nos corps. Mais d'abord, jetons un coup d'œil à la «grande image», un aperçu de notre «guerre contre le cancer».

Chapitre 4

La guerre contre le cancer à l'intérieur de notre organisme

Le cancer est une guerre menée à l'échelle moléculaire sub-microscopique. S'intéresser de près à cette guerre ne serait pas une mauvaise idée, car son issue déterminera finalement si environ un tiers d'entre nous vivra ou mourra. L'avènement du test de la Nagalase et de la thérapie avec le GcMAF nous donne des raisons d'espérer et de s'attendre à ce que nous puissions bientôt éradiquer le spectre du cancer.

Mais il y aura des problèmes en cours de route.

Le cancer signifie beaucoup de choses pour beaucoup de gens. Du point de vue du patient atteint de cancer, le cancer peut être considéré comme un cauchemar induisant la peur et la mort. Du point de vue d'un membre de la famille, qui pourrait être appelé à fournir un soutien émotionnel, physique et / ou financier, comment le cancer pourrait-il être autre chose que stressant ? Du point de vue du médecin, qui doit trouver et traiter le cancer au mieux de ses capacités, le cancer est à la fois un travail éreintant, parfois ingrat, et une occasion d'offrir des soins exceptionnels et aimants aux patients.

Le biologiste moléculaire, cependant, considère le cancer comme une bataille vicieuse et prolongée entre les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires. Cette guerre contre le cancer - une danse stratégique des activités cellulaires - est à couper le souffle dans son élégance et sa sophistication.

Deux types de cellules - les cellules cancéreuses et les macrophages - constituent les forces principales des armées adverses. Les deux ont un nombre considérable de combattants et d'armes impressionnantes à leur disposition, et les deux ont une stratégie pour gagner.

Rappelez-vous, c'est la GUERRE ! Les cellules cancéreuses sont génétiquement programmées pour survivre et se propager. De l'autre côté, notre système immunitaire se compose d'un nombre énorme de globules blancs astucieux qui font de leur mieux pour nous défendre.

S'intéresser de près à cette guerre ne serait pas une mauvaise idée, car son issue déterminera finalement si environ un tiers d'entre nous vivra ou mourra. Des centaines de milliards de guerriers cellulaires dans les deux camps vont mourir avant que tout ne soit fini. Les enjeux ne sont pas beaucoup plus élevés. Si le cancer (ou le virus) l'emporte, vous cesserez d'exister.

Le traitement par GcMAF et les tests Nagalase changeront radicalement la façon dont cette guerre est menée. Avec un travail acharné et peut-être quelques points chanceux, nous avons maintenant des raisons d'espérer - et même de nous attendre - que nous puissions éradiquer le cancer. Pas seulement d'ici la prochaine génération, mais dans les toutes prochaines années.

Quand j'ai dit «quelques points chanceux» ci-dessus, je parlais de notre système de prestation de soins médicaux, y compris le gouvernement fédéral, Big Pharma, les compagnies d'assurance, les établissements de soins contre le cancer et les spécialistes du cancer. Pour une multitude de raisons - y compris, mais pas seulement, le flux d'argent - cette bête gargantuesque résiste au changement. Le GcMAF et la Nagalase sont les deux nouveaux éléphants dans la pièce. Accepter que ces mastodontes bienveillants ont emménagé pour de bon - et de leur faire de la place dans notre système actuel de soins contre le cancer - va être le défi du siècle.

Les gens continueront à mourir à cause de la réticence de la médecine moderne à accepter le changement. Si nous commencions à dépister tous les patients pour une Nagalase élevée aujourd'hui, et que nous donnions du GcMAF à ceux qui ont des taux élevés, nous pourrions littéralement éradiquer le cancer du jour au lendemain. Restés dans les décombres, il y aurait des vendeurs de médicaments actuels très malheureux, et plus d'un oncologue qui s'ennuie, mais on peut le "recycler".

Chapitre 5

Vos cellules immunitaires contre l'armée pathogène: une guerre à l'échelle nanométrique

A propos de notre guerre interne à l'échelle nanométrique.

Certaines caractéristiques importantes des cellules cancéreuses.

C'est l'armée du cancer contre notre armée immunitaire.

Comment les macros différencient un ami de l'ennemi.

Les macrophages sont la machine de combat ultime, mais ils sont naturellement indolents et restent inactifs sans l'activation du GcMAF.

La Nagalase, faite par des cellules cancéreuses et des virus, met les macrophages en sommeil en bloquant la production de GcMAF.

Sans le GcMAF, les macrophages restent comme comateux.

Les injections de GcMAF contournent la Nagalase, réactivent les macros, et cela déclenche tout le système immunitaire.

Qu'est-ce que le cancer?

Les cancers sont constitués de cellules qui comportent des gènes endommagés. Ces cellules ont cessé de coopérer avec le reste de notre communauté cellulaire et sont de plus en plus hors de contrôle. Ces cellules mutées, issues de notre partie utile, hébergeant encore notre génome, sont devenues notre ennemi juré, prêt à nous détruire. Si elles sont laissés à elles-mêmes, elles le feront. Elles poussent, formant une communauté renégate locale isolée, constituée de cellules malignes. Cette tumeur peut éventuellement envoyer ses cellules à travers la circulation sanguine (nous appelons cela métastase) pour établir des communautés satellites à des endroits éloignés dans d'autres organes.

La maladie que nous appelons le cancer est en fait une guerre à l'échelle nanométrique qui se déroule en chacun de nous à chaque moment de la journée. Nous savons maintenant que nous développons tous des cellules cancéreuses tout le temps, mais qu'un système immunitaire sain les dévore aussi vite qu'ils sont fabriqués. Tout ce qui affaiblit le système immunitaire peut changer cet équilibre délicat en faveur du cancer, ce qui lui permet de grandir.

Quelques caractéristiques importantes des cellules cancéreuses

  • Les cellules cancéreuses n'arrêtent pas de se reproduire - Contrairement aux cellules normales, les cellules cancéreuses n'arrêtent pas de se reproduire après avoir répliqué 50 ou 60 fois. Cela signifie qu'une cellule cancéreuse continuera encore et encore et se dédoublera indéfiniment. Ainsi, une cellule devient 2, puis 4, puis 8, puis 16... . Les cellules cancéreuses peuvent être capables de s'autodétruire. Ou elles peuvent s'autodétruire plus lentement qu'elles ne se reproduisent, de sorte que leur nombre total continue à augmenter. Finalement, une tumeur est formée par des milliards de copies de la cellule cancéreuse d'origine. Les scientifiques décrivent les cellules cancéreuses comme étant «immortelles».

  • Les cellules cancéreuses n'obéissent pas aux signaux des autres cellules - Quelque chose dans les cellules cancéreuses remplace le système de signalisation normal. Cela peut être dû au fait que les gènes qui indiquent à la cellule de se reproduire continuent sans fin. Ou parce que les gènes qui disent normalement à la cellule d'arrêter de se reproduire ont été endommagés ou perdus. Ainsi, la cellule cancéreuse continue de se dédoubler, indépendamment des dommages que ces cellules supplémentaires causent à la partie du corps où le cancer se développe.

  • Les cellules cancéreuses ne s'agglutinent pas (ne collent pas ensemble) - Les cellules cancéreuses ont perdu les molécules à leur surface qui gardent les cellules normales au bon endroit. Ainsi, elles peuvent se détacher de leurs voisines. Ce phénomène aide également à expliquer comment les cellules cancéreuses se propagent à d'autres parties du corps.

  • Les cellules cancéreuses ne se spécialisent pas, elles restent immatures. Contrairement aux cellules normales, plutôt que de mûrir (se différencier), les cellules cancéreuses deviennent de plus en plus primitives (nous appelons cela indifférenciées) et ont tendance à se reproduire de plus en plus rapidement et au hasard.

L'armée du cancer

Pour éviter de se heurter les unes aux autres, les cellules saines normales régulent leur taux de croissance en communiquant avec les cellules voisines via un mécanisme appelé «reconnaissance cellulaire» dans lequel chaque cellule envoie des messages chimiques multiples dans une «conversation» biochimique en cours. Croître (ou faire d'autres choses que font normalement les cellules), et quand. Il y a une étiquette à laquelle toutes les cellules adhèrent, et cet échange moléculaire très civilisé règle définitivement les choses à la satisfaction de tous. Les cellules cancéreuses, cependant, se sont «désengagées» de cette reconnaissance. Elles n'acceptent plus de le faire. Elles ne ressentent plus le besoin de s'entendre sur des questions territoriales. Elles veulent tout, maintenant, et refusent d'arrêter de grandir. Ayant régressé à l'état barbare, primitif, elles repoussent tout le monde de côté. C'est ce qui arriverait si un groupe d'idiots sociaux complets envahirait un dîner civilisé, pousserait les invités de côté, et commencerait à s'approprier toute la nourriture pour eux-mêmes. Ils ne respectent pas les règles qui régissent la société coopérative. Bonjour à l'armée du cancer.

L'arme la plus efficace de l'armée du cancer - de loin - est la Nagalase, une enzyme fabriquée par toutes les cellules cancéreuses (et aussi les virus) qui arrêtent la production de GcMAF, paralysant ainsi tout le système immunitaire. Les macrophages doivent être "activés" par GcMAF; sans cela, ils ne peuvent tout simplement pas se battre. En bloquant la production de GcMAF, Nagalase handicape efficacement l'armée immunitaire en plongeant ses soldats dans un profond sommeil. (Plus tard, je vais donner beaucoup plus de détails pour décrire comment tout cela fonctionne.)

Votre armée immunitaire

Votre corps a aussi une armée. Il est composé de cellules immunitaires intrépides, prêtes à affronter l'armée du cancer et prêtes à mener une guerre prolongée. Les combattants de chaque camp peuvent compter des centaines de milliards de guerriers, mais la bataille elle-même consiste en un combat corps à corps entre des macrophages et des cellules cancéreuses dans une bataille à mort. Les macrophages attaquent et engloutissent (phagocytent) les cellules cancéreuses. Les cellules cancéreuses essaient de se développer aussi vite qu'elles le peuvent, tout en empêchant les macrophages de les tuer et de les manger.

Les macrophages sont les principaux soldats cellulaires de notre armée immunitaire humaine. Ils existent pour nous protéger et nous défendre contre des menaces comme le cancer. Stationnés à des endroits stratégiques critiques autour de votre corps (et intégrés dans chaque type de tissu), ces mastodontes cellulaires sont prêts à déployer des armes sophistiquées si un virus, une bactérie, un champignon, une toxine, un allergène ou une cellule cancéreuse osait envahir une cellule saine.

Au fur et à mesure que les cellules disparaissent, les macrophages sont massifs : environ 30 fois la taille d'une cellule corporelle moyenne. Si une cellule cancéreuse avait la taille d'un scooter, un macrophage serait plus grand qu'un semi-remorque de 18 roues. Mais ce ne serait pas un camion ordinaire, plutôt comme un tank Sherman, le macrocyte est armé jusqu'aux dents avec une multiplicité d'armes désagréables. Il sait aussi comment parler à un complice de l'ennemi - et si vous êtes ennemi, préparez-vous à être liquidé plus ou moins instantanément.

Dans leur quête pour tuer les cellules cancéreuses et les virions du VIH, les macrophages n'hésitent pas à déployer leur gamme de dispositifs de haute technologie. Ils extrudent des grappes de longs bras fins mais puissants qui s'approchent de leur victime et la traînent, puis ils l'entourent, l'engloutissent et la digèrent. Ils émettent des radicaux libres qui font frire les membranes cellulaires externes des cellules cancéreuses et des microbes qu'ils ont détectés. Ensuite, ils recrachent les parties mortes et passent à la cellule cancéreuse, bactérie ou virus suivant.

Utilisant des systèmes sophistiqués de surveillance et de communication, les macros échangent des messages complexes avec des cellules lymphocytaires B et T. Les molécules messagères sortantes indiquent aux lymphocytes où et comment cibler leurs anticorps et réponses inflammatoires, et les messages entrants aident les macros à se concentrer sur l'ennemi, fournissant des directions spécifiques sur, où et comment diriger leurs armes intimidantes.

Comment les macros identifient un complice de l'ennemi

Parce qu'il est très important que ces machines à tuer n'attaquent pas accidentellement nos propres cellules («tir ami»), elles sont équipées d'un système permettant de distinguer le «soi» de «l'étranger». Comme un contrôle d'identité lors d'un contrôle routier. D'abord, le macrophage envoie une «extension cellulaire», un long bras protoplasmique qui entoure les cibles potentielles (souvent identifiées par une chape d'anticorps IgG adhérents), en les isolant dans une "place forte". Le bras se contracte alors un peu, pour se rapprocher de l'intrus, afin de pouvoir le «fouiller». (Comme un flic attrapant un suspect en fuite.) Les cellules «normales du soi» ont une protéine de surface moléculaire (leur «permis de conduire») qui indique au macrophage: «Je suis un ami, laisse moi partir. » Le macrophage répond en éteignant "l'alerte", permettant à la cellule de se déplacer. Les cellules « étrangères », c'est-à-dire celles qui n'ont pas de «licence» de protéine, subissent le sort ignominieux d'être non seulement appréhendées, mais aussi consommées sommairement. Pas de billet, pas de procès, pas de juge, pas de jury; c'est la justice cellulaire vigilante crue.

Imaginez, si vous le pouvez, littéralement des milliards de ces machines de guerre de macrophages qui traquent, appréhendent et envoient simultanément des cellules malignes à l'intérieur d'un patient cancéreux.

Le résultat de cette guerre microscopique sera décidé par un simple fait stratégique: si l'armée du cancer peut réussir à neutraliser nos soldats macrophages, le cancer prévaudra si cela se produit.

Les macrophages sont rusés et effrayants, mais naturellement indolents

Les macrophages sont la machine de combat ultime. Mais ils ne sont pas réellement une machine: ils sont vivants, ils «pensent», ils prennent des décisions éclairées. Chacun possède une copie de votre ADN, avec ses 25 000 gènes (ou plus), ce qui signifie qu'ils ont la capacité de synthétiser des dizaines de milliers de produits chimiques - tout ce dont ils ont besoin pour mener la guerre.

Mais, comme nous le verrons dans un instant, les macrophages sont des fainéants naturels; sans coup de pied dans le derrière, ils resteront endormis. Ce coup de pied, la motivation pour se lever et aller de l'avant, vient sous la forme du GcMAF, une protéine synthétisée par nos lymphocytes. Le GcMAF s'attache aux récepteurs à la surface des macrophages et envoie un puissant message: «Allez au travail ... MAINTENANT !!! »

Deux macrophages (à gauche, brun) capturant des bactéries (bleues) dans leurs longs pseudopodes. (Encyclopédie Britannica)

La Nagalase (produite par des cellules cancéreuses et des virus) endort les macrophages

L'arme principale déployée par les cellules cancéreuses et les particules virales pour saboter notre réponse immunitaire dirigée par les macrophages est une enzyme dont le nom est très compliqué à prononcer : l'alpha-N-acétylgalactosaminidase. Nous l'appelons Nagalase pour faire court. La Nagalase paralyse notre système immunitaire en bloquant la production de GcMAF. Sans le GcMAF, les macros restent "comateuses". Sans les macrophages pour les arrêter, les envahisseurs pathogènes peuvent se développer à volonté. Avec la Nagalase, leur alliée, les cellules cancéreuses et les virus se multiplieront et se propageront. Dans les chapitres 9, 10 et 11, j'expliquerai comment la Nagalase accomplit l'exploit remarquable de déjouer et de zombifier nos guerriers de macrophages autrement intimidants.

Les macrophages restent inactifs sans l'activation de GcMAF

Afin de réaliser qu'ils sont supposés sortir et détruire les cellules cancéreuses, les macrophages doivent être «activés». GcMAF (abréviation de facteur d'activation des glycoprotéines macrophages) est le principal facteur d'activation des macrophages de notre corps. Le GcMAF est une protéine qui est fabriquée et libérée dans le sang par vos lymphocytes T et B. Les récepteurs de surface des macrophages surveillent les messages chimiques entrants, attendant patiemment que des ordres spécifiques soient activés. Tout comme une toute petite clé dans un très petit verrou, les molécules GcMAF localisent et verrouillent des récepteurs spécifiques GcMAF sur la surface externe de vos macrophages. L'insertion de la clé (GcMAF) dans la serrure (récepteur GcMAF) déclenche une puissante alarme qui est instantanément entendue partout dans cette cellule (même si la cellule est des millions de fois plus grosse que la molécule GcMAF!) Bien qu'il y ait des messagers chimiques plus faibles pour donner un petit coup de pouce à l'activation, quand le GcMAF arrive, les macrophages font vraiment attention. Avec le volume ouvert au maximum, GcMAF crie, « Allez-y !!!! » Traquez et tuez toutes les cellules cancéreuses. Tuez tous les virus !!! FAITES-LE MAINTENANT !!! C'est un peu comme un sergent instructeur qui aboie des ordres dans un camp d'entraînement. Ou l'agent Jack Bauer mobilisant les opérations de terrain de l'Unité de lutte contre le terrorisme dans "24."

Basé sur la seule taille, ce dictateur lilliputien qu'est le GcMAF a plus de pouvoir que le directeur du FBI ou du CSI. Et le "signal" qu'il envoie n'est pas une demande; c'est un ordre. C'est la puissance et l'effet de levier, comme l'interrupteur unique qui allume toutes les lumières d'un stade de football. Lorsque le GcMAF parle, les macrophages écoutent.

Quand un macrophage est sous le contrôle de GcMAF, son niveau d'activité augmente d'un facteur 30. S'il s'agissait d'une automobile, la macrophage accélérerait de 10 à 300 kms par heure. Mais nous ne parlons pas simplement de vitesse ici; nous parlons surtout d'une explosion d'activité. La sécurité est désactivée, "Big Mac" est maintenant armé, prêt à se battre, et cherche activement un engagement avec l'ennemi.

La vitesse à laquelle ce macrophage activé peut rechercher, saisir et phagocyter des formes de vie extraterrestres (et d'autres intrus étrangers non vivants, comme les toxines et les allergènes) est impressionnante.

GcMAF contourne la Nagalase et réactive les macros.

Une fois activé par le GcMAF, les macrophages se transforment en tueurs implacables. Mais quand ils sont désactivés par Nagalase, ils ralentissent et se refusent à déployer leur impressionnante panoplie d'armes. Ils commencent à perdre la guerre contre les cancers et les microbes. Si les macrophages restent désactivés, le patient finira par mourir. L'injection de GcMAF contourne le blocage de production et réactive les macros.

Les tableaux suivants tirés des premières études sur le cancer métastatique et le VIH du Dr Yamamoto illustrent comment les injections de GcMAF contournent le blocage de la production de Nagalase et guérissent le cancer. Les patients ont reçu des injections hebdomadaires de 100 nanogrammes de GcMAF. Les macrophages activés par GcMAF ont détruit les pathogènes (cellules cancéreuses et particules virales), réduisant ainsi la quantité de Nagalase qu'ils produisent. L'injection de Nagalase hebdomadaire permet le retour à des niveaux de contrôle sains dans tous les cas, indiquant que les patients sont guéris.

 

 

 

Chapitre 6

Votre impressionnante machine à tuer les macrophages

Les macrophages sont de gros globules blancs intelligents qui chassent, capturent, engloutissent et digèrent les intrus. Ils piègent et phagocytent (littéralement, "mangent") leurs ennemis. Ils peuvent se multiplier rapidement si nécessaire. Cependant, ils sont naturellement indolents et doivent être activés par GcMAF. L'opsonine, une "super-colle" les aide à coller à leurs proies. Leur rayon de mort par les radicaux libres entraîné par les électrons (AKA «burst oxydatif») perce les trous dans les microbes et les cellules cancéreuses. Une fois qu'un microbe ou une cellule cancéreuse a été phagocyté par une macro, il est encapsulé dans un «phagolysosome» (la «chambre de mort» intracellulaire), où il est ensuite tué (s'il n'est pas déjà mort), puis disséqué dans ses composants, qui sont ensuite recyclés.

Bien que j'ai déjà décrit les macrophages, ces grandes cellules immunitaires sont si importantes pour comprendre comment le GcMAF fonctionne que j'ai besoin d'entrer dans un peu plus de détails à leur sujet. D'ailleurs, ils sont des créatures vraiment fascinantes!

Un macrophage

Si vous pouviez imaginer un monstre collant, vivant et respirant qui combine les traits dangereusement diaboliques de la taille intimidante de King Kong, le cannibalisme d'Hannibal Lechter, le sabre laser de Dark Vador, The Terminator, Bruce Lee et l'homme à la guimauve qui prend le contrôle, la ville de York dans Ghostbusters - une machine à tuer géante - vous auriez une idée de ce qu'est un macrophage. Ils sont grands. Ils sont méchants. Si vous étiez une bactérie, un virus ou une cellule cancéreuse, vous feriez votre possible pour les éviter.

Par rapport aux cellules, les macrophages sont énormes

Quelle est la taille de ce "Big Mac"? A titre de comparaison, les globules rouges, les globules blancs et les cellules cancéreuses typiques ont un diamètre d'environ 7 microns (micromètres ou millionièmes de mètre) et ont un volume d'environ 250 microns cubes. À environ 20 micromètres (20 millionièmes de mètre) de diamètre, les macrophages sont environ trois fois plus larges que les cellules normales. Mais, parce qu'une petite largeur supplémentaire se traduit par beaucoup de volume supplémentaire, les macrophages - à environ 4000 microns cubes - ont environ 16 fois le volume des cellules de taille normale. Si une cellule cancéreuse avait la taille d'un pick-up Toyota, un macrophage serait plus gros qu'un camion à 18 roues.

Pas un camion muet

Mais ce mastodonte n'est pas un camion stupide. Bardée d'armes, il est rempli de branchies et de systèmes de haute technologie programmés dans un but singulier: éliminer l'ennemi le plus rapidement et le plus efficacement possible. Nous appelons cela "capacité tumoricide".

Voici comment cela fonctionne. Quand il ne nage pas dans la circulation sanguine, un macrophage peut «marcher» lentement à travers les tissus en utilisant de petites «pattes» trapues autostoppantes (un micron) (une dizaine d'entre elles poussent à la fois). Le macrophage se blottit contre un «envahisseur étranger» (p. Ex. Une cellule cancérigène ou un virion), l'identifie rapidement comme un ennemi, le pulvérise avec des " faisceaux de mort ", des griffes, des gouffres, des étouffements, tue et digère. Si l'ennemi est plus loin, ou tente de s'échapper, la macro le poursuit, extrude une grappe de longs tentacules spaghetti-collants qui s'enroulent autour de la cellule fugitive et l'emprisonnent dans une prise d'étranglement incassable.

Dans un processus connu sous le nom de phagocytose, la macrophage attire sa victime, l'engloutit et l'étouffe, puis l'enferme dans un petit kyste ressemblant à une bulle (appelé phagolysosome) à l'intérieur de son cytoplasme. Le phagolysosome sécrète alors un cocktail de radicaux libres corrosifs et d'enzymes qui digèrent rapidement sa victime dans ses parties constituantes (acides aminés, acides nucléiques, acides gras, etc.). Le macrophage crache alors ces morceaux dans la soupe intercellulaire. "Parce que les restes de virus et de cellules cancéreuses sont des blocs de construction cellulaire fondamentaux, le corps les recycle rapidement en utilisant les" pièces de rechange "pour construire de toutes nouvelles cellules saines.

Je trouve absolument incroyable et fascinant que ce scénario complexe et vraiment violent se déroule en vous et moi des milliards de fois par minute.

Une revue des armes les plus importantes du macrophage:

Pseudopodes

Littéralement "fausses pattes". Celles-ci peuvent être courtes et trapues, par exemple, comme celles que les macros fabriquent pour "marcher" le long de la paroi interne des vaisseaux sanguins. Pour chasser et capturer des fugitifs, cependant, les macrophages peuvent faire des pseudopodes beaucoup plus longs qui s'étendent sur des distances relativement grandes (peut-être 60 microns). Imaginez un macrophage de la taille d'une Volkswagen avec la capacité d'étendre des centaines de longs bras minces (chacun sur le diamètre d'un tuyau d'échappement) à 50 pieds (environ 15 mètres) ou plus. Une fois là-bas, ils peuvent se faufiler dans un filet qui s'emmêle et emprisonne l'ennemi infortuné. Si cette cible était une cellule cancéreuse, elle aurait à peu près la taille d'un scooter. Si c'était une bactérie, ce serait à peu près la taille d'un patin à roulettes.

Macrophage digérant des bactéries

Phagocytose et formation de phagolysosomes

Une fois que les pseudopodes ont pris au piège leur victime, le processus d'engloutissement suit. Les membranes externes des pseudopodes les plus proches du microbe ou de la cellule cancéreuse se fondent l'une dans l'autre de sorte que la victime est complètement entourée et encapsulée dans ce qu'on appelle un phagolysosome. ("Phago" signifie "manger", "lyso" signifie "digérer", et "some" signifie "cellule" ou "corps".) Amibe, le macrophage s'est remodelé de telle sorte que le phagolysosome se trouve profondément à l'intérieur. Ensuite, la membrane qui constitue la paroi entourant le phagolysosome tire plus de rayons de mort sur sa proie capturée (juste pour s'assurer qu'elle est morte), et procède à la digestion avec un ensemble d'enzymes corrosives. Nous en verrons plus sur les phagolysosomes dans une minute.

Pour voir une vidéo cool d'un globule blanc (un neutrophile) chassant et phagocytant une bactérie, allez ici:

http://www.youtube.com/watch?v=MgVPLNu_S-w&NR=1

(Ceci est un neutrophile, pas un macrophage, un macrophage serait environ 16 fois plus gros.)

Opsonine : Super Glue "améliorateurs de liaison" qui aident les macros à se faufiler sur leurs ennemis

Pour les aider à attraper et à retenir leurs victimes, les macrophages envoient des signaux aux lymphocytes avoisinants, leur demandant de vaporiser une mince couche de protéines collantes sur leurs proies potentielles. Ensuite, quand les longs bras minces de la macro entrent en contact avec le microbe ou la cellule cancéreuse, ce revêtement de «super-colle» durcit, ce qui empêche le desperado de se détacher.

Typiquement, un macrophage envoie un groupe (disons une vingtaine) de pseudopodes collants qui entourent la cellule ennemie, l'enfermant dans une maille comme une sorte de grand filet de poisson, dans lequel le microbe ou la cellule cancéreuse se trouve pris au piège. Comme une mouche sur un papier à mouches, la cellule ennemie est coincée dedans, donc il n'y a aucun moyen de se détacher. Puis la proie est progressivement entourée et engloutie, finissant bien dans le macrophage comme un phagolysosome, dans lequel elle passe ses derniers moments de vie avant d'être digérée dans ses parties constituantes par divers radicaux libres et des enzymes.

Les protéines collantes sont appelées "exhausteurs de liaison" ou "opsonines". Le processus de collage est appelé "opsonisation".

Fait intéressant, quand un macrophage attrape un ennemi de cette façon, il veut que ses compagnons phagocytaires sachent que la proie est à proximité, donc - comme un soldat isolé qui a trébuché sur un groupe de troupes ennemies et appelle à la rescousse - il envoie des signaux de protéines macrophages à proximité pour faire plus de récepteurs qui se spécialisent dans la capture spécifiquem ce genre d'ennemi. Il y a de la sécurité dans les chiffres. (Techniquement, cela s'appelle «régulation positive de l'expression des récepteurs du complément sur les phagocytes voisins».)

Les faisceaux de « rayons de mort » d'électrons de l' "explosion oxydative"

Parce qu'il est si diaboliquement sophistiqué - et tout droit sorti de Star Wars - mon arme de macrophage préférée est la «rafale d'oxydation» (également connu sous le nom de «l'explosion respiratoire»). C'est le rayon de la mort de Dark Vador. Une enzyme (appelée NADPH oxydase) située dans la membrane externe du macrophage pulvérise un faisceau d'électrons libres hautement réactifs, comme des balles d'une mitrailleuse.

Rappelez-vous ces vieux téléviseurs avec tubes cathodiques ? Le pistolet NADPH est un peu comme ça. À l'arrière du tube, un canon à électrons tirait des électrons qui heurtaient des particules phosphorescentes sur l'écran. Lorsque le faisceau d'électrons a heurté les particules, l'écran s'est allumé, créant une image. De même, NADPH émet également un faisceau de particules. Mais au lieu de jouer à Howdy Doody, il fait exploser les cellules tumorales et les microbes.

Les électrons dans le faisceau émergent un à la fois, mais ils ne veulent vraiment pas être "libres", donc - aussi vite que possible - ils attrapent un autre électron pour former une paire stable (nous parlons des nanosecondes ici) . Une réaction en chaîne des arrachements d'électrons déclenchée par l'explosion oxydative vaporise littéralement des molécules dans la paroi externe d'une cellule cancéreuse ou d'une capside virale, en y perçant des trous. Maintenant, la membrane qui maintenait la victime ensemble se désintègre littéralement, répandant son contenu. Sans une membrane externe intacte, une cellule cancéreuse ne peut pas survivre très longtemps.

Les explosions oxydatives n'arrivent pas tout le temps. Ce serait une perte de puissance de feu. Le «déclencheur» qui l'allume est la proximité perçue d'un «ennemi», d'une cellule cancéreuse, d'un virus VIH, d'un virus de l'hépatite ou d'une bactérie. Quand un macrophage entre en contact immédiat avec "l'ennemi", alors, et seulement alors, il active le rayon de mort électronique.

Il y a beaucoup de molécules d'oxygène (O2) partout dans notre corps. (Nous avons besoin de beaucoup d'oxygène et de glucose, les «carburants» à partir desquels nous générons «l'énergie» qui entraîne toutes les réactions chimiques cellulaires qui rendent la vie possible.) Lorsqu'ils sont libérés, la plupart des électrons du faisceau de rayons meurent du fait de ces molécules d'oxygène omniprésentes, à partir desquelles elles captent rapidement l'électron dont elles ont besoin pour former une paire stable. La molécule d'oxygène est maintenant diminuée d'un de ses électrons, et est ainsi transformée en radical libre, violemment corrosif, connu sous le nom de "superoxyde" (O2-). Maintenant, le superoxyde est celui qui veut un électron, et il détruira tout « n'importe quoi » sur son passage pour en obtenir un. Ce «n'importe quoi» serait le virus, la bactérie ou la cellule cancéreuse que notre macro a saisi avec son pseudopode. Soudain, l'envahisseur se retrouve avec un énorme trou dans sa membrane externe. Il va bientôt mourir.

Les électrons libres et les superoxydes déclenchent également des réactions en chaîne formant d'autres espèces radicalaires réactives. L'un d'entre eux est l'ion hydroxyle (OH-). C'est du peroxyde d'hydrogène, tout comme le produit qui sort de cette bouteille brune, mais 33 fois plus puissant - une dose intercellulaire produite localement. Parfait pour frire les microbes et les cellules tumorales.

En oxydant les atomes de chlore omniprésents, le faisceau d'électrons génère également de l'acide hypochloreux nocif (HClO), qui peut percer un trou dans une membrane ennemie. Maintenant, nous avons une soupe toxique d'agents oxydants radicalaires qui peuvent faire d'énormes dommages locaux à nos ennemis.

Je peux vous entendre dire : "Attendez une minute", "comment se fait-il que nos propres cellules ne soient pas endommagées par un tir ami ? Comment échappent-ils aux rayons de la mort ? "Grande question. Nous avons un écran protecteur qui empêche les électrons libres et les radicaux libres d'endommager nos propres cellules. C'est ce qu'on appelle la SOD (superoxyde dismutase) et c'est une enzyme (une grosse molécule protéique) qui se spécialise dans la neutralisation des superoxydes et autres radicaux libres avant qu'ils ne puissent endommager nos propres cellules. Pour une protection maximale, la SOD est positionnée juste à côté des protéines génératrices de rayons de mort NADPH dans la paroi cellulaire externe (ou membrane) de nos macrophages.

Le "barillet" (la molécule NADPH) du canon à rayons de mort générant des électrons de la macro est dirigé vers l'extérieur de la cellule et sort d'un petit trou entouré et protégé par des molécules de SOD, formant une sorte de "bunker" pour protéger le canon à électrons et votre cellule macrophage. Tant que nous continuerons à faire des SOD (et nous serions morts en quelques minutes si nous nous arrêtons), nous serons en sécurité; le faisceau d'électrons ne peut pas nous nuire. C'est une combinaison assez cool: une arme ridiculement mortelle avec des protections intégrées pour l'utilisateur (ce serait vous).

Macros activées par GcMAF et "Salves oxydatives"

Vous l'avez déjà entendu, mais je dois le répéter: seuls les macrophages activés par le GcMAF vont délivrer des salves oxydatives suffisamment puissantes pour être efficaces. Si la Nagalase de virus ou de cellules cancéreuses a endormi les macros, l'explosion oxydative dégénère en un pistolet de billes qui ne va blesser personne. La puissance de feu - ou son absence - est ce dont nous parlons ici. Rappelez-vous ces vieux westerns dans lesquels les six-tireurs étaient l'arme principale ? Il y aurait un coup ici, de longues pauses, puis un autre coup là-bas ? Il y avait un intervalle assez long entre les tirs pour que vous puissiez vraiment entendre les ricochets. C'était un vieux pistolet : lent au tirage et ne tirant pas beaucoup de coups de feu. Rechargement après tous les six coups. Pas étonnant que les Indiens aient abattu Custer. Les macrophages activés tirent l'équivalent atomique de millions de tirs par seconde et n'ont jamais besoin de faire une pause pour recharger. Certains films récents ont tellement de balles qui partent de tant de directions qu'il est difficile de comprendre comment quelqu'un pourrait survivre. C'est la puissance de feu du genre que seuls les macrophages activés par le GcMAF pourraient fournir.

La chambre d'exécution (et de démantèlement) du phagolysosome

Si, en quelque sorte, un microbe ou une cellule cancéreuse a survécu à l'explosion oxydative et la phagocytose, il ne survivra pas à la chambre de la mort. Une fois mangé, intériorisé et intégré dans le cytoplasme du macrophage, l'ennemi est emprisonné dans une bulle ressemblant à un kyste rond à l'intérieur du macrophage (appelé phagolysosome) dans laquelle sont injectées toutes sortes d'enzymes digestives et de nombreux autres cycles d'oxydation, juste pour faire bonne mesure. De jolies choses n'arrivent pas à l'intérieur des phagolysosomes. Si la cellule cancéreuse ou le microbe n'est pas déjà mort, la «chambre de mort» du phagolysosome va certainement l'achever. («Phago» signifie «manger». «Lyso» signifie «dissoudre». «Certains» signifie «sac» ou «sac».)

Une fois le processus de démembrement terminé, le phagolysosome glisse et se met en contact avec la membrane cellulaire externe, fusionne avec lui, puis dégorge les produits de dégradation maintenant inoffensifs (acides nucléiques, acides gras, acides aminés, etc.) dans le liquide extracellulaire. Ils sont ensuite repris par des cellules voisines et recyclés dans de nouvelles parties du corps. Les écologistes devraient trouver l'efficacité de ce processus louable. Rien n'est gaspillé. Les vilains méchants sont tués, démembrés et transformés en pièces de rechange pour les gentils: nous.

Un système de communication sophistiqué

Parler des systèmes de communication! Les cellules immunitaires - les macrophages et les lymphocytes - continuent d'être une source constante de bavardage, comme un immense salon de discussion où tout le monde parle en même temps. Cependant, puisque la conversation est une libération de "molécules messagères" et que l'écoute est faite par des récepteurs de protéines, les cellules immunitaires peuvent réellement écouter pendant qu'elles parlent. Pas besoin de se plaindre d'être interrompu! C'est étrange, et étranger à nous les humains, mais cette conversation simultanée et l'écoute continue permet un échange de messages beaucoup plus rapide que si vous deviez vous arrêter et écouter chaque fois que l'autre gars parlait (comme nous le faisons habituellement).

Il y a tellement d'activité, avec le bavardage moléculaire constant couplé avec une folle maison de brouillage cellulaire pour attraper et tuer les cellules ennemies aussi rapidement que possible, que l'observateur occasionnel pourrait avoir l'impression du chaos. Mais il se tromperait tristement. Il n'y a pas d'efforts inutiles ici. Comme une symphonie de Beethoven, tout est extrêmement bien organisé et parfaitement coordonné.

Le bavardage chimique entre les macrophages et les autres cellules immunitaires est si rapide et efficace qu'il ferait ressembler un système de communication militaire sophistiqué à un tas d'enfants avec des téléphones en bois. Les macros libèrent des nuages ​​de molécules messagères (cytokines, interférons, leucotriènes et autres petites molécules) à des taux allant jusqu'à des milliers de molécules par seconde et par cellule. Chaque molécule porte une demande ou une commande spécifique. Comme «Amenez-moi ça», ou «Nous en avons besoin là-bas» ou «Tuez tout ce qui ressemble à ça». «Nous avons besoin d'une réaction inflammatoire ici.» Ou «Nous n'avons plus besoin de faire ça. "Ils discutent à quoi ressemble l'ennemi et à quel point il est agressif. Ils se disent à quel point travailler dur. Ils étiquettent les cibles pour les autres cellules pour identifier et tuer. Ils parlent de l'endroit où l'ennemi se cache. Ils discutent de la stratégie de l'ennemi actuel et de la meilleure façon de la contourner.

Auto-clonage exponentiel: l'arme ultime

Dernier point, mais non le moindre, les macrophages, s'ils sont dépassés, jouent la carte de la population: elles se multiplient rapidement. Quand ils se retrouvent dans une zone de forte densité de cellules cancéreuses ou de particules virales, ils n'ont pas besoin d'appeler la réserve pour avoir plus de troupes; ils se clonent simplement, ce qu'ils peuvent faire très rapidement. Plus de macrophages se traduit automatiquement en plus de toutes les autres armes énumérées ci-dessus. Mais, encore une fois, ce processus de multiplication se produit uniquement dans les macrophages activés.

Activation avec GcMAF

Sans GcMAF, les macrophages languissent. En présence de GcMAF, leur niveau d'activité augmente de façon exponentielle. Une fois activés, les macrophages se multiplient rapidement et attaquent férocement. Dans le chapitre suivant, j'explique pourquoi ...

Chapitre 7

Les macrophages ont besoin de GcMAF pour prospérer

Malgré leur taille intimidante et la multitude d'armes désagréables, les macrophages languissent sans "activation" par le GcMAF.

Quantification de l'activation immunitaire.

Les macrophages utilisent des messagers "présentant l'antigène" pour inverser l'immunosuppression et activer d'autres cellules immunitaires.

La Nagalase élevée bloque l'activation des macrophages par GcMAF, entraînant une immunosuppression.

Je pense que vous devez admettre que les macrophages sont des personnages assez étonnants et intimidants. Élargis à l'échelle humaine, ils seraient de loin supérieurs à toute arme existante. Ils seraient capables de se frayer un chemin à travers les murs de ciment, de dévorer des animaux de la taille d'un élan et d'attraper des objets qui se trouvaient à une cinquantaine de mètres avec un groupe de leurs longs bras ad hoc. Mais, comme pour la plupart des choses qui semblent trop belles pour être vraies, il y a un problème. Malgré leur incroyable potentiel à nous protéger et à nous défendre, les macrophages sont naturellement indolents. Ces fainéants dorment jusqu'à midi (au sens figuré) et traînent dans le sang comme un clochard au bord de la mer. Il pourrait être plus exact de dire que les macrophages n'accomplissent absolument rien d'autre que de manger suffisamment pour rester en vie et se livrer à une «expérience de reproduction» occasionnelle. Un macrophage inactif (ou désactivé) n'a pas l'instinct de tueur et pourrait flotter près d'un énorme rassemblement de cellules cancéreuses ou de particules de virus en fête, inconscients de leur présence. Pas exactement une machine à tuer; plus comme un blob sans vie, gargantuesque, de guimauve gluante froide.

Pour être motivé, ces mocassins ont besoin d'un coup de pied dans le derrière. Parce que nous sommes des scientifiques sérieux, nous devons appeler cela "l'activation des macrophages". Elle est accomplie par des "protéines activatrices" spécifiques qui s'attachent aux récepteurs sur la surface des macrophages. Bien que l'on sache que plusieurs types de molécules confèrent aux macros une légère poussée, le GcMAF est de loin le facteur d'activation des macrophages le plus puissant. En fait, rien ne s'en rapproche.

Lorsque le GcMAF active les macrophages

Lorsque GcMAF se positionne sur ses récepteurs sur la surface externe du macrophage, il envoie un signal à la cellule entière, lui disant de devenir agressif, d'accélérer toutes les activités à la vitesse de l'éclair et se préparer au combat. Nos vaguelettes décontractées et ondulant gentiment se transforment en guerriers kamikazes frénétiques. Nous ne parlons pas d'un coup de pouce ici; le mot "activation" peut être trop faible pour décrire un phénomène qui consiste en une augmentation de 30 fois de l'activité des macrophages. Imaginez une Ford modèle T circulant à 30 km/h se transformant tout à coup en avion à réaction faisant 1000 km/h !!!

L'activation par la GcMAF transforme les macrophages plus ou moins instantanément (d'accord, cela prend environ 3,5 heures) - dans un super conquérant qui vainc les cellules cancéreuses et les virions à un rythme phénoménal. La GcMAF restaure la «capacité tumoricide» des macrophages - c'est la capacité à écarter rapidement et tuer les virus et les cellules cancéreuses - qui ont été obstruées par la Nagalase. Les bataillons de macros activées se retrouvent maintenant et se frayent un chemin à travers les armées ennemies, crachant avec facilité des restes morts le long du bord de la route derrière eux.

Quantification de l'activation des macrophages

Le Dr Yamamoto a quantifié plusieurs mesures spécifiques de l'activation des macrophages. En comparant les macrophages désactivés à ceux réactivés avec le GcMAF, il a observé une augmentation de 30 fois du taux d'ingestion de cellules tumorales (phagocytose), une augmentation de 15 fois de la «salve oxydative» (une libération soudaine d'ions superoxyde (O2-) qui détruisent les cellules cancéreuses, bactéries et virus), une augmentation de 40 fois du nombre de macrophages systémiques et une augmentation exponentielle de 180 fois des taux de macrophages dans les lésions enflammées. (Ces derniers, parce que les macrophages activés, via un processus connu sous le nom de chimiotaxie, sont attirés par et migrent vers des zones d'inflammation - par exemple, des cancers et des infections virales.)

Des injections hebdomadaires de 100 ng (100 milliardièmes de grammes) libèrent des armées avec des milliards de ces macrophages clonés et activés par le GcMAF qui attaquent sans relâche et annihilent progressivement les petites tumeurs en l'espace d'environ six mois. (Les cas de cancer métastatique du sein, du côlon et de la prostate du Dr Yamamoto ont tous été mis en rémission pendant cinq ans - sinon guéris - dans ce délai.)

De plus grosses tumeurs - un plus gros repas pour les macrophages, pour ainsi dire - présentent plus de défis. Ici, les résultats varieront certainement d'un patient à l'autre, et certains ne seront pas curables. Nous n'avons pas encore de données concrètes sur les masses plus importantes. Les macrophages feront certainement de leur mieux, s'il sont activés, mais pour chaque patient, il y aura un point de non retour où la tumeur est devenue si grande (autrement dit la charge virale si grande) qu'elle peut repousser avec succès et continuer à se développer, malgré les meilleurs efforts des macrophages activés.

Les macrophages activés utilisent des messagers "présentant l'antigène" pour inverser l'immunosuppression

Comme ce fier chat qui insiste pour déposer ses proies, les rongeurs morts, aux pieds de son maître pour prouver qu'il gagne sa vie, les macrophages, dans un étrange sens microscopique, sont également fiers du fait qu'ils ont identifié, piégé, phagocyté, tué, et démembré un desperado, que ce soit une cellule cancéreuse, une bactérie ou une particule virale. Ainsi, pour diffuser le mot de leur succès à leurs camarades de cellules immunitaires, les macros libèrent des nuages ​​triomphants de molécules messagères.

 

Les macrophages veulent aussi transmettre des informations d'identité à d'autres cellules immunitaires afin que tout le monde puisse plus facilement identifier les méchants. Pour ce faire, les macros peignent biochimiquement l'équivalent biologique moléculaire d'un énorme "X" luminescent sur des morceaux de détritus restants qui (avant démembrement dans son phagolysosome) avaient fait partie d'une cellule cancéreuse ou d'un virus. Une fois libérées dans le liquide intercellulaire, ces parties brillamment étiquetées flottent comme un message dans une bouteille qui, lorsqu'elle est découverte par une autre cellule immunitaire, lui dit de "Garder un œil sur tout ce qui ressemble à ce type - et quand vous le voyez, tuez-le."

D'autres cellules immunitaires trouvent les bouteilles, lisent les messages et savent instantanément - et se souviennent - que c'est le type de cellule qu'elles doivent cibler. La parole se propage rapidement parmi les phagocytes. Puisque les cellules cancéreuses vivantes contiennent les mêmes parties que celles marquées avec le «X», les lymphocytes, d'autres macrophages et d'autres cellules immunitaires peuvent maintenant reconnaître instantanément l'ennemi et le retirer sans plus tarder. Nous appelons cela la «présentation de l'antigène», et elle sert un double objectif : d'abord, elle répand le mot pour identifier qui est à cibler, et ensuite, elle transfère l'activation des macros à toutes les autres cellules immunitaires.

La Nagalase élevée est synonyme d'immunosuppression

Si les macros ne sont pas activées, la présentation de l'antigène (et toutes les autres fonctions immunitaires) ralentit jusqu'à un crawl calme. Les cancers et les infections virales désactivent les macrophages en fabriquant et libérant la Nagalase (alpha-N-acétylgalactosaminidase), l'enzyme qui prévient la production de GcMAF.

Sans GcMAF (mais avec Nagalase), tout le système immunitaire a abandonné. Ils sont retournés à une collection de cellules stagnantes, indolentes et inefficaces – toutes parties «à la pêche». Le résultat final est la stagnation - immunosuppression générale - et un environnement dans lequel les cancers et les virus reçoivent un énorme feu vert.

Le dysfonctionnement des macrophages désactivés peut se faire de nombreuses façons. L'activité phagocytaire diminue dramatiquement. Maintenant, aucun envahisseur n'est mangé, donc aucune partie de la tumeur ou de la punaise étiquetée de façon lumineuse n'est crachée, de sorte que l'antigène est muet.

Sans présentation d'antigène, le reste du système immunitaire ne sera pas averti que les envahisseurs sont à proximité, donc il reste dormant. Comme vous pouvez le voir, la désactivation elle-même induit encore plus de désactivation; c'est un cercle vicieux. Donc, toutes les autres cellules immunitaires restent oisives en attendant des ordres de marche qui ne viennent jamais. La cascade complète qui conduit à une activité immunitaire accélérée est bloquée lorsque les macrophages ne sont pas activés par le GcMAF.

Du point de vue du macrophage, il s'agit d'un scénario cauchemardesque. Comme Gulliver, il a été immobilisé par des hordes de molécules du liliputien Nagalase. Big Mac veut se lever et donner un coup de pied, mais il ne peut pas. L'activité immunitaire s'arrête brusquement. Le Dr Yamamoto l'exprime ainsi: "Les macrophages sont les principales cellules phagocytaires et présentatrices d'antigènes. Parce que l'activation des macrophages pour la phagocytose et la présentation de l'antigène aux lymphocytes B et T est la première (et) étape indispensable dans le développement de l'immunité humorale et cellulaire, l'absence d'activation macrophagique entraîne l'immunosuppression.» (Immunothérapie du cancer de la prostate avec GcMAF. al., oncologie translationnelle, volume 1, no 2, 2008.)

Chapitre 8

Comment votre corps fabrique le GcMAF

Une description illustrée des transformations biochimiques impliquées dans la synthèse de GcMAF à partir de la protéine de liaison de la vitamine D.

Comment votre corps fabrique le GcMAF qui active les macrophages et vous protège contre le cancer et les virus

GcMAF et Nagalase sont deux protéines, alors permettez-moi de commencer par un bref - et j'espère sans douleur - retour sur les protéines. Vous connaissez ces arcs de cadeau d'anniversaire faits de grappes de rubans bouclés ? Sous un microscope très puissant, les protéines ressemblent à ça. Les rubans sont de longues chaînes de centaines d'acides aminés qui constituent une molécule de protéine. Notre ADN est programmé pour fabriquer des dizaines de milliers de protéines différentes, et ce qui les rend différentes, c'est l'ordre des acides aminés. Chaque brin (habituellement il y a trois ou quatre d'entre eux) de ruban enroulé dans notre arc d'anniversaire est l'une de ces chaînes. Les rubans bouclés sont tous attachés ensemble là où l'arc est attaché. Ils peuvent ressembler à une grosse goutte de groupes placés au hasard - et dans le ruban, c'est le cas. Mais quand une protéine a une structure tridimensionnelle très spécifique, de sorte que même si les rubans bouclés semblent aléatoirement placés, ils sont, en fait, positionnés de manière très précise - et même de légères modifications de position modifieront significativement la nature de la protéine.

La protéine de liaison de la vitamine D (DBP) est la protéine précurseur à partir de laquelle nos cellules immunitaires font le GcMAF. DBP ressemble un peu à un petit tampon Brillo, mais les circonvolutions ne sont pas tranchantes; ils sont en fait assez mous et collants. DBP contient 458 acides aminés, dont l'un est très spécial et très différent de tous les autres. C'est un acide aminé thréonine, le 420ème acide aminé dans sa chaîne. Un groupe de trois sucres est attaché à cette thréonine. La présence de ces sucres définit le but de la molécule entière de protéine DBP. Pour garder les choses simples, je vais nommer les trois molécules de sucre d'après des barres de friandises.

Puisque la protéine de liaison de vitamine D se présente avec des sucres liés, nous pouvons maintenant la nommer glycoprotéine. La plupart des «molécules messagères» du système immunitaire sont des glycoprotéines.

Maintenant, imaginez DBP comme cette grande protéine avec trois sucres (avec des barres de sucrerie) attachés. La première est une barre de Hershey, la seconde est une voie lactée, et la troisième est un Snickers. Tous les trois sont attachés l'un à l'autre, comme indiqué dans le diagramme, dans une configuration "Y" inversée.
 

La protéine de liaison à la vitamine D (DBP) est le point de départ de la production de GcMAF.

DBP est la protéine à partir de laquelle nous allons faire GcMAF.

Les tirets (-) indiquent des liaisons chimiques (paires d'électrons qui maintiennent des atomes ensemble pour former des produits chimiques) qui fixent les sucres entre eux et à la protéine.

Création de GcMAF à partir de DBP

Maintenant transformons notre modèle de barre de bonbon de DBP en GcMAF. Il y a deux étapes dans ce processus. La première étape consiste à couper la barre de la voie lactée. (Ceci est effectué par l'enzyme bêta-galactosidase qui est intégrée dans la membrane cellulaire externe des lymphocytes B.) Vous pouvez aller de l'avant et le manger; nous n'en aurons plus besoin. Si vous ne le voulez pas, votre corps va simplement le recycler.

 

Intermédiaire dans la production de GcMAF

La deuxième étape consiste à couper la barre Snickers. (Ceci est réalisé par l'enzyme sialidase, qui est située dans la membrane externe des lymphocytes T). (Vous pouvez en avoir un aussi, si vous voulez accélérer le traitement du diabète.)Maintenant, il nous reste une énorme protéine qui n'a plus que le reste de Hershey. Devinez quoi: c'est GMCMA.

En coupant deux des trois sucres (d'abord la voie lactée puis la barre de Snickers), nous avons transformé la protéine de liaison de la vitamine D en GcMAF.

Il est entièrement formé et prêt à naviguer, à trouver un macrophage, à verrouiller son récepteur, puis à envoyer un message puissant à toute la cellule, lui ordonnant d'arrêter de regarder des rediffusions de Desperate Housewives et de se mettre au travail pour détruire les cellules cancéreuses. Et, comme vous le savez, lorsque GcMAF parle, les macros écoutent et exécutent.

Les identités de la barre chocolat

Juste pour l'enregistrement (et pour vous biochimistes à la maison) ma barre de Hershey est alpha-N-acétylgalactosamine (GalNAc), la voie lactée est D-galactose, et la barre de Snickers est l'acide sialique (également connu sous le nom acide N-acétylneuraminique) .

Maintenant que nous avons synthétisé du GcMAF, nous verrons au chapitre suivant comment la Nagalase le sabote ...

Chapitre 9

Nagalase: ami et ennemi?

Qu'est-ce que la Nagalase?

La Nagalase est une protéine produite par toutes les cellules cancéreuses et tous les virus (VIH, hépatite B, hépatite C, grippe, herpès, virus d'Epstein-Barr et autres). Son nom chimique formel et officiel est l'alpha-N-acétylgalactosaminidase, mais pour simplifier, nous l'appelons habituellement «Nagalase». (Parfois, quand je veux impressionner mes amis, Je dirai le mot entier très vite: "alpha-N-acétylgalactosaminidase". J'ai trouvé qu'il est important de pratiquer à l'avance si l'on ne veut pas se mettre dans l'embarras).

Pourquoi la Nagalase est-elle importante ?

1. La Nagalase provoque une immunodéficience. La Nagalase bloque la production de GcMAF, empêchant ainsi le système immunitaire de faire son travail. Sans un système immunitaire actif, le cancer et les infections virales peuvent se développer sans contrôle.

2. En tant que marqueur extrêmement sensible pour tous les cancers, la Nagalase fournit un système puissant pour la détection précoce.

3. Le test de Nagalase répété fournit une méthode fiable et précise pour suivre les résultats de tout traitement thérapeutique contre le cancer, le SIDA ou toute autre infection virale chronique.

Nagalase prouve que les cellules cancéreuses brisent toutes les règles

Les cellules saines normales coopèrent les unes avec les autres dans un effort concerté pour favoriser le bien de tous. Les cellules cancéreuses refusent de jouer au ballon. Leur attitude dédaigneuse envers le reste de notre communauté cellulaire est effroyable. Par exemple, ces hors-la-loi cellulaires ignorent les messages clairs pour arrêter de croître et se propager et empiéter sur l'espace de leur voisin. Aimeriez-vous que votre voisin déplace sa clôture dans votre jardin?

De toutes les règles de la rupture des cellules cancéreuses, aucune n'est plus alarmante que la production de Nagalase, l'enzyme maléfique qui entrave complètement la capacité de l'armée du système immunitaire à arrêter les cellules cancéreuses.

Les particules de virus font également de la Nagalase. Leur but est le même que celui des cellules cancéreuses: survivre en neutralisant leur ennemi numéro un: le système immunitaire.

Nagalase précision

Comme un bombardier furtif, l'enzyme Nagalase synthétisée puis libérée par une cellule cancéreuse ou d'une particule virale, repère les installations de production de GcMAF à la surface de vos lymphocytes T et B et les efface ensuite avec une bombe incroyablement précise. Comment précisément ? Permettez-moi de le formuler ainsi: Nagalase localise et attaque une liaison spécifique à deux électrons située à la 420ème position d'acides aminés sur une énorme molécule de protéine (DBP), l'une des dizaines de milliers de protéines contenant chacune des millions d'électrons. C'est comme prendre sélectivement un banc de parc dans une grande ville de six mille km². Plus étonnant, si cela est possible, Nagalase ne rate jamais sa cible. Il n'y a pas de dommages collatéraux.

Comme vous le savez déjà, GcMAF est une glycoprotéine de signalisation cellulaire qui communique avec les macrophages, ce qui leur permet de détecter, d'attaquer et de tuer rapidement les virus et les cellules cancéreuses. En activant les macrophages, GcMAF déclenche une cascade qui active l'ensemble du système immunitaire. Le blocage de la production de GcMAF par la Nagalase met fin à toute cette merveilleuse activité immunitaire anticancéreuse et antivirale, permettant ainsi la propagation du cancer et des infections.

Que fait réellement la Nagalase? Comment détruit-il le fonctionnement immunitaire et désactive les macrophages?

Une fois synthétisée et libérée dans les tissus voisins ou dans la circulation sanguine, la Nagalase, comme un sergent au camp d'entraînement, « crie » des commandes sévères à la protéine de liaison de la vitamine D (DBP) qui est sur le point d'être transformé en GcMAF. Nagalase exige que le DBP ne se lie en aucun cas à une molécule spécifique de sucre (galactosamine). Si le DBP a déjà saisi (c'est-à-dire, connecté à l'aide d'une liaison "covalente" à deux électrons) une molécule de sucre de galactosamine, la nagalase commande de le lâcher immédiatement. "Laissez la galactosamine seule, sinon vous aurez de gros problèmes !!!" est le commandement du sergent Nagalase. Nous ne saurons probablement jamais si, à un niveau plus profond, DBP sait que les motifs de Nagalase sont ignobles - mais cela n'a pas vraiment d'importance: DBP obéira certainement toujours. Comme l'armée privée, la DBP n'a littéralement pas le choix. En raison de la façon dont les hiérarchies fonctionnent en biologie cellulaire, les protéines doivent faire l'offre de leurs enzymes. Les enzymes, comme Nagalase, sont les sergents de forage et les protéines, comme la DBP, sont les exécutants. C'est comme ça. Obéir à la commande du sergent instructeur signifie que DBP ne peut pas faire sa tâche assignée, celle de devenir GcMAF. Il est rendu inutile. Pour la DBP, au niveau moléculaire, la vie n'a plus de sens.

Malheureusement pour le cancer et les patients viraux, le DBP était en passe de devenir le GcMAF jusqu'à ce que le sergent Nagalase l'ait si brutalement interrompu. Maintenant GcMAF - la seule protéine dont notre corps a besoin pour activer notre système immunitaire - ne peut pas être faite. L'activité immunitaire est bloquée. Le système de défense qui nous protège des cancers et des virus a été neutralisé.

Nagalase, en utilisant cette technique étonnamment simple mais rusée et subversive, émasculera la protéine précurseur GcMAF (DBP) en faisant tomber ses trois molécules de sucre. Un coup rapide de Nagalase et la protéine DBP qui serait devenue une molécule de GcMAF se réduisent, défigurés et désactivés en permanence. Avec une manœuvre simple et rapide, Nagalase a mis tout le système immunitaire à genoux.

Voici comment le Dr Yamamoto l'a exprimé (pour plus de clarté, j'ai remplacé certains mots techniques):

"La protéine de liaison à la vitamine D3 (DBP) est le précurseur du principal facteur d'activation des macrophages (GcMAF). L'activité précurseur de la DBP sérique a été réduite ... Ces sérums de patients contenaient de l'alpha-N-acétylgalactosaminidase (Nagalase) qui déglycosylait (élimine les sucres) de la DBP. DBP déglycosylée ne peut pas être convertie en GcMAF, ainsi elle perd l'activité de précurseur de GcMAF, conduisant à l'immunosuppression. "(Microbes Infect., 2005 Avr; 7 (4): 674-81, Epub 2005 Mar 22. Importance pathogène de l'alpha-N-acétylgalactosaminidase activité trouvée dans l'hémagglutinine du virus de la grippe, Yamamoto N, Urade M.)

Test Nagalase: l'ancien meurtrier de masse travaille maintenant pour la bonne cause

Il est facile d'être un peu parano à propos de la Nagalase. D'une part, le comportement de cette méchante protéine envers nous est répréhensible et désastreux. Travaillant de mèche avec le cancer et le VIH - sans hésiter à se mettre au lit avec nos ennemis mortels – la Nagalase peut légitimement revendiquer la responsabilité directe de milliards de morts humaines. Et cela ne ferait que vous ajouter à la liste, donc nous ne devons pas hésiter à placer la Nagalase dans la colonne "meurtrier génocidaire".

Avec l'avènement des tests de Nagalase, cependant, ce mauvais acteur sera maintenant exploité dans un but utile. En nous fournissant des informations précoces, précises et fiables sur les opérations ennemies, les tests de niveau sanguin de la Nagalase deviennent un double agent pour le cancer. Il nous aide en nous donnant un signe d'alerte précoce.

La détection précoce (en utilisant AMAS ou Nagalase) sauve des vies

Vous ne voulez pas qu'un cancer soit hors de contrôle au moment où vous le trouvez et commencez à le traiter. Lorsque les cancers sont encore jeunes et petits, les thérapies naturelles douces sont les plus efficaces. Les traitements alternatifs fonctionnent mieux sur les petits cancers précoces en améliorant le fonctionnement immunitaire et en supprimant la source de l'inflammation qui cause le cancer en premier lieu. Les cancers qui sont devenus assez grands pour être visibles à l'imagerie représentent une menace beaucoup plus importante et la grosse artillerie devient maintenant nécessaire.

La méthode actuelle de diagnostic de la plupart des cancers exige que nous attendions qu'une masse apparaisse à l'imagerie (par exemple, une mammographie, une radiographie du thorax ou une coloscopie). Cette approche gaspille un temps précieux et provoque des morts inutiles. Mais longtemps avant que l'imagerie puisse le trouver, un test de Nagalase (ou test AMAS) positif peut nous dire que le cancer au stade précoce existe quelque part dans le corps. En permettant des options de traitement plus tôt et donc moins agressives et invasives, cette information fournit une énorme avance.

Normalement présente uniquement à l'état de traces, Nagalase apparaît dans le sang lorsqu'un cancer ou un virus apparaît

Les entités malignes et virales qui produisent la Nagalase ne sont normalement pas présentes, de sorte que son apparition est un gros problème d'un point de vue diagnostique. Lorsque la Nagalase apparaît, même en très petites quantités, nous avons très tôt l'aperçu d'un nouveau cancer ou d'une infection virale. Le vieil adage «Là où il y a de la fumée, il y a du feu» s'applique ici. Un test de Nagalase positif nous informe qu'un cancer (ou un virus méchant) se cache à l'intérieur de l'organisme.

La Nagalase apparaît dans la circulation sanguine quand un cancer naissant est juste un amas de cellules anormales, bien avant que les méthodes diagnostiques classiques puissent le détecter. Grâce à des tests sanguins, nous pouvons trouver ce drapeau rouge, même lorsqu'il est présent à des niveaux extrêmement bas. Nous fournir ce signe d'alerte précoce ne permet pas de décorer la Nagalase du prix du «Bon Samaritain», mais je pourrais concéder au moins «extrêmement utile». Comme un criminel réhabilité en liberté conditionnelle, le potentiel de préjudice est toujours là. Pour l'instant, cependant, il reste à l'écart des ennuis et fait du service communautaire. Tournez le dos et c'est encore un meurtrier de masse.

Utilisation de tests Nagalase pour suivre le traitement du cancer

La hausse des niveaux de Nagalase indique qu'un cancer ou un virus se développe et se propage. Inversement, les niveaux de Nagalase diminueront si le cancer ou l'infection est effectivement détruite.

Tout traitement qui abaisse les cellules cancéreuses (ou les charges virales) abaissera les niveaux de Nagalase. Les taux de Nagalase, par exemple, tomberont toujours après la chirurgie (que la tumeur entière ait été enlevée ou non). La chimiothérapie et la radiothérapie réduisent également les niveaux de Nagalase. C'est aussi le cas de GcMAF. Si, après ces traitements, le niveau de dépression recommence à augmenter, c'est le signe avant-coureur que le cancer n'a pas été complètement éliminé et / ou que la maladie métastatique se cache quelque part. Avec les infections virales, l'augmentation des taux de Nagalase indique le retour de l'infection.

Les niveaux croissants de Nagalase sont donc un drapeau rouge, nous avertissant qu'il est peut-être temps d'envisager de nouvelles options de traitement. Inversement, si les niveaux sont en baisse, gardez le cap: le cancer ou le virus s'en va.

Médecine de la terre plate

De nombreux professionnels de la santé ne se sentent pas à l'aise avec des tests «non spécifiques» comme celui de la Nagalase. Cela les rend fous de découvrir qu'un cancer se cache quelque part à l'intérieur sans savoir exactement où il se trouve. "Comment," demandent-ils, "voulez-vous que je traite un cancer que je ne peux pas voir? Je ne veux pas me retrouver transformé en moulin à vent!" Cela peut être un signal que vous avez besoin de trouver un autre médecin, peut-être celui qui travaille dans une clinique de cancer alternative. Ici vous trouverez des professionnels hautement qualifiés qui comprennent le concept que le cancer est un changement biologique moléculaire bien avant qu'il ne se présente visuellement (c'est-à-dire : devient visible sur l'imagerie).

Lorsque le GcMAF sera disponible, la réponse sera plus facile: un traitement semestriel de 100 ng d'injections intramusculaires de GcMAF par semaine avec des tests de niveau de Nagalase tous les mois pour suivre le niveau de Nagalase jusqu'à disparition. Le cancer peut être déclaré guéri, même s'il n'a jamais atteint des proportions potentiellement mortelles. (Nous avons un long chemin à parcourir avant que ce genre de comportement médical ne soit banalisé et accepté.) Le plus tôt sera le mieux, cependant.)

Le rôle de la Nagalase "sous-estimé"

La Nagalase, sans doute notre molécule protéique la plus immunosuppressive, représente une énorme menace en termes de développement du cancer et de la capacité des virus à nous vaincre continuellement. Pourtant, les chercheurs sur le cancer ne s'y sont pas intéressés. Pourquoi ne comprennent-ils pas que le fait de dynamiter les cellules cancéreuses uniquement avec

 

la chimio et la radiothérapie n'est généralement pas suffisant et ne fait rien pour répondre à la cause: l'immunosuppression. Même si nous ignorons pour le moment les dommages collatéraux excessifs causés par les chimiothérapies et les radiations, le patient a également besoin d'un système immunitaire sain pour terminer le travail. Si nous ne rétablissons pas la fonction immunitaire en désactivant Nagalase, les cancers et les virus continueront à retentir. Restaurer l'immunocompétence en annulant l'effet inhibiteur de Nagalase devrait donc devenir un objectif de recherche prioritaire.

Chapitre 10

Comment Nagalase bloque la production de GcMAF

Les cellules cancéreuses et tous les virus fabriquent et libèrent la Nagalase, l'enzyme qui sabote le GcMAF. Sans GcMAF, les macrophages restent dans un profond sommeil. Ce chapitre répond à la question: "Comment la Nagalase le fait-elle?"

Sabotage Nagalase

Comme vous le savez maintenant (parce que je l'ai réitéré ad nauseum), la Nagalase crachée par les cellules cancéreuses et les particules virales neutralise les effets d'activation immunitaire de GcMAF. Pendant des millions d'années, GcMAF (et notre système immunitaire) n'ont pas eu de défense contre Nagalase. Puis le professeur Nobuto Yamamoto est venu et a compris comment Nagalase paralyse le fonctionnement immunitaire. Il a ensuite démontré que le remplacement de la déficience en GcMAF restaure de façon spectaculaire la fonction immunitaire, contournant ainsi efficacement le barrage routier mis en place par la Nagalase.

Le jeu de pouvoir de la Nagalase ultra-miniature que je vais décrire a un effet de levier bien au-delà de sa taille insignifiante. Cette réaction enzymatique biologique moléculaire relativement simple a coûté la vie à des milliards d'êtres humains. Qui aurait cru que de casser quelques sucres d'une molécule de glycoprotéine aurait pu causer un tel carnage?

Un saboteur est celui qui provoque intentionnellement la destruction d'une propriété afin d'entraver les efforts de son ennemi. Le mot dérive du 15ème siècle aux Pays-Bas, où, craignant que les machines automatisées rendraient leurs occupations obsolètes, les travailleurs néerlandais ont jeté leurs sabots (chaussures en bois) dans les engrenages des métiers à tisser, dans une tentative de briser les rouages. De même, la Nagalase, le saboteur, «lance une botte» dans la machinerie biochimique qui produit GcMAF.

Comme priver un bébé de bonbons

Maintenant, je vais décrire - sur une base moléculaire "coup par coup" – comment la Nagalase bloque la production de GcMAF. Rappelez-vous du chapitre 8: Comment votre corps fabrique-t-il le GcMAF que nos lymphocytes fabriquent en éliminant par voie enzymatique deux des trois sucres d'une molécule de protéine de liaison de la vitamine D (DBP):

La protéine de liaison de la vitamine D est convertie en GcMAF.

Pour comprendre comment Nagalase interfère avec la production de GcMAF, imaginez que DBP est le bébé sur le point d'être bloqué pour devenir GcMAF. Baby GcMAF (AKA DBP) et qu'il tente de conserver sa barre de Hershey (AKA N-acétylgalactosamine). Nagalase arrive et arrache les trois sucres du «bébé». (Voir l'illustration ci-dessous.) Les sucres flottent dans la soupe cellulaire pour ne plus jamais être entendus. (Oh, j'imagine tôt ou tard - comme avec d'autres sucres - ils seront brûlés dans une usine mitochondriale pour générer un peu d'énergie cellulaire - mais en ce qui concerne le DBP, ils sont révolus.)

La Nagalase bloque la production de GcMAF par déglycosylation de la protéine de liaison à la vitamine D.

Lorsque la poussière se dépose, il nous reste également une molécule de DBP "déglycosylée" sans valeur. Avec tous ses sucres éliminés par la Nagalase, DBP ne peut en aucun cas devenir GcMAF. Grâce au saboteur Nagalase, tout ce qui reste est une protéine inutile et sans sucre qui ne peut être convertie en quelque chose de valide. Il dérive aussi dans l'obscurité cellulaire et finit par être recyclé.

Dans ses efforts sournois pour subvertir l'armée immunitaire, la Nagalase s'est littéralement penchée pour arracher des bonbons d'un bébé. Le foetus (DBP) qui serait devenu GcMAF est mort in utero. Et, Voila! Le pathogène a neutralisé son système immunitaire ennemi. La cellule cancéreuse ou virus qui a fait la Nagalase a réussi à neutraliser son ennemi juré, le macrophage. Et (comme indiqué plus haut, mais il faut le répéter), lorsque les macrophages sont désactivés, la signalisation cellulaire est simultanément désactivée, de sorte que d'autres cellules immunitaires (principalement les lymphocytes B et T) cessent de fonctionner. L'activité immunitaire anticancéreuse et antimicrobienne a été efficacement désactivée.

La Nagalase est remarquablement efficace

Parce que c'est une enzyme - un catalyseur – la Nagalase exécute ce rituel malveillant encore et encore, et chaque fois il s'en sort indemne et inchangé. Une molécule de Nagalase peut ainsi détruire une énorme quantité de molécules, précurseurs de GcMAF.

Pour apprécier avec précision comment la Nagalase (Alpha-N-acétylglucosaminidase) cible la production de GcMAF, imaginez un missile sol-air Stinger à la recherche de chaleur et traquant un avion de combat. Les manœuvres d'évitement - même par les meilleurs pilotes - ne déjoueront pas le Stinger, qui ajuste rapidement son cap pour suivre l'avion et le faire exploser. Nagalase fonctionne de la même façon: il traque puis pulvérise les précurseurs (DBP) des molécules GcMAF.

La Nagalase n'a pas d'ennemis naturels. Aucun processus corporel, aucun médicament, aucun traitement ne pourrait déjouer ce tueur diabolique. Bien sûr, les médicaments puissants et les rayonnements élimineront beaucoup de cellules cancéreuses et, dans certains cas, produiront un remède, mais jusqu'à ce que le Dr Nobuto Yamamoto arrive et ait découvert la Nagalase, nous n'avions aucune idée de la cause réelle de l'arrêt immunitaire qui laisse les cancers et les virus devenir sauvages.

Diagrammes schématiques du Dr Yamamoto pour la production de GcMAF. FIG.1A: La formation de GcMAF à partir de la protéine Gc (protéine liant la vitamine D.) Figure 1B: La déglycosylation de la protéine Gc par la Nagalase (alpha-N-acétylgalactosaminidase).

 

 

Chapitre 11

Si les cellules cancéreuses pouvaient parler ...

Ruminations nostalgiques d'une cellule cancéreuse

«Pendant longtemps, les cellules cancéreuses ont fait du bon travail. Nos escadrons de bombardiers furtifs Nagalase enzymatiques ont facilité le maintien du cancer. Se faufiler sous le radar, et démolir les installations de production de GcMAF étaient nos spécialités, et si je le dis moi-même, nous étions bons. Je n'ai jamais manqué ma cible - et je n'ai jamais causé de dommages collatéraux. Nous fermons ces usines GcMAF en un rien de temps. On les a jetés dans l'oubli. Et nous avons eu des milliards de cancers tués.

"Sans leur dose quotidienne de GcMAF, ces macrophages ne pouvaient pas sortir du lit. Ils n'avaient pas vraiment de chance contre nous. C'était une fête! Le cancer a régné!

"Je suis surpris du temps qu'il a fallu aux scientifiques pour démêler notre système. Notre folie meurtrière a duré des centaines d'années! Essayez et faites correspondre cela! Les vies perdues dans les guerres ne sont rien en comparaison. En fait, nous avons tué beaucoup plus d'humains que toutes les guerres de l'histoire combinées.

"Même quand les biologistes moléculaires humains ont finalement compris comment nous fonctionnons -" fissuré le code ", pour ainsi dire - et que le Dr Yamamoto à expliqué au monde comment nous l'avons fait, il leur a fallu encore une décennie pour prêter attention et finalement nous éliminer. Les établissements de cancérologie ne voulaient pas sacrifier leur vache à lait, au lieu de mettre en œuvre ces nouvelles découvertes, ils continuaient à utiliser ces stupides drogues inutiles. Comme d'habitude, cela nous a un peu ralentis, mais il a fallu encore dix ans avant qu'ils commencent enfin le dépistage de routine de la Nagalase, puis qu'ils donnent une GcMAF hebdomadaire à tous ceux qui se trouvaient avec une Nagalase élevée. Pourquoi leur a-t-il fallu si longtemps pour que la réparation du système immunitaire soit infiniment préférable à leurs tentatives, pour la plupart futiles, de «fermer la porte de la grange après que les chevaux se soient retirés», pour ainsi dire. Même avec seulement une demi-chance, le corps peut se guérir. À cause de cette erreur - et c'était énorme - nous avons tué des millions de vies de plus avant de nous neutraliser.

"Alors, comment ai-je personnellement échappé au GcMAF, et le laisser activer les macrophages? Eh bien, je suis l'un des chanceux, et je dois dire que nous sommes très peu nombreux. Lorsque le Dr Yamamoto a découvert la Nagalase, j'ai changé de camp et changé d'identité. Maintenant, je suis dans un genre de programme de protection des témoins. La seule raison pour laquelle ils ne me tuent pas, c'est parce que je leur suis utile en tant que taupe, lanceur d'alerte ... ils appellent cela un marqueur de cancer - mais vous pouvez le dire. Les docs testent mes niveaux pour voir si un cancer ou virus est présent dans le corps de mon hôte.

"Je suis un gars chanceux. Avant le GcMAF, la communauté des cellules cancéreuses nous adorait, nous, les molécules de Nagalase. Maintenant, après-GcMAF, je suis toujours un héros, mais de l'autre côté. Maintenant, j'aide les médecins à trouver de nouveaux cancers et à suivre ceux qui sont connus, alors soudainement je suis passé de méchant à bon gars. Maintenant, en tant qu'espion, je vous fournis, à vous, mes anciens ennemis, des avertissements précoces que le cancer est en mouvement. Et je vous laisse savoir si vos traitements fonctionnent. Voici comment cela fonctionne: Plus je suis présent, signifie plus de cancer (ou virus), à coup sûr. Et moins je suis présent signifie que les cancers (ou virus) disparaissent. Si je semble partir mais que je reviens, vous saurez que le cancer ou le VIH est de retour (c'est-à-dire qu'il n'a pas été totalement éliminé) et que mon propriétaire a besoin d'un autre cycle de GcMAF.

C'est un travail, et quelqu'un devait le faire. Considérant les alternatives, eh bien comme je l'ai dit, je suis un gars chanceux! "

Regarder la Nagalase d'un point de vue futur: "Retour dans le futur ..."

Nous sommes en 2020. Deux cellules cancéreuses, Jimmy et Jack, discutent. Jimmy est le jeune chasseur et Jack le vétéran chevronné mais en fin de compte cynique.

Jack, dans des tons animés, se souvient du bon vieux temps où le cancer pouvait faire des ravages ...

"Je veux vous parler de Mickey, la légendaire cellule cancéreuse qui a découvert la Nagalase. La découverte de Mickey nous catapulte les cellules cancéreuses d'une nuisance mineure à l'une des plus grandes menaces à la survie de l'humanité. Bien sûr, ces jours sont terminés maintenant, mais mec, nous avons eu un bon temps. Des millions d'années et des milliards de morts! Pas mal, hein?

"Oh, il y a eu d'autres cancers célèbres. La lignée cellulaire immortelle du cancer du col utérin d'Henrietta Lacks me vient à l'esprit. Mais même s'il est moins connu, Mickey était de loin le meilleur. Avec Nagalase de Mickey dans notre arsenal, nous étions imparables. Comme Bruce Willis ou The Terminator, les oncologues, les chirurgiens et les radiologistes pouvaient tirer avec leurs pistolets tout au long de la journée - la chimio, la chirurgie, la radiothérapie - mais, mec, nous les avons simplement dépassés et laissés sur place.

"Mais tout a changé maintenant. Pas vrai, Jack? Je veux dire, ils testent à peu près tout le monde pour la Nagalase maintenant. Nous n'avons aucune chance. " entonne Jimmy timidement. Il sait qu'une histoire arrive.

"Mickey a découvert la Nagalase dans l'histoire ancienne, Jimmy, à l'âge de pierre du cancer. Avant l'histoire écrite, nous ne savons pas exactement quand. Et comment il l'a fait, je ne sais pas - en fait, personne ne le sait. Probablement une mutation dans son génome qui a généré une protéine qui a arrêté le cancer dans son chemin. Bien sûr, la contribution de Jimmy - et ce n'est pas une de ses moqueries - reconnaissait sa valeur. Une seule cellule cancéreuse aurait pu recevoir le prix de la production de Nagalase, personne n'avait compris son importance cruciale - sauf Mickey. Il a vu que la Nagalase a arrêté les macrophages dans leurs travail ...

"Comment ça marche, Jack?"

"C'est si simple. La Nagalase brise simplement une paire d'électrons appariés. Cette paire particulière d'électrons constitue une liaison qui contient une partie cruciale de la molécule précurseur du GcMAF (dont la molécule GcMAF est formée), de sorte que le GcMAF ne peut plus être fabriqué. Aalakazam !!! Plus de GcMAF! Il ne peut plus être fait parce que le précurseur s'est désintégré : plus d'activation macro, plus de macros mangeant mes potes. Fin de l'histoire. Nous gagnons.

"Wow, Jack. C'est incroyable. "

"Et Mickey a aussi compris comment passer le mot et faire beaucoup plus de Nagalase."

"Comment?"

"En enseignant à tous ses amis et voisins, nos parents éloignés, comment le faire. Ils ont juste partagé les gènes pour cela. Pas de gros problème. Après un certain temps, en raison de la survie darwinienne du plus apte, tous nos frères de cellules cancéreuses qui ne pouvaient pas faire la Nagalase sont morts. Puissent-ils reposer en paix. En fait, ils ne sont pas vraiment morts - ils ont été mangés par les macros. Mais ceux qui pouvaient faire la Nagalase ont survécu et transmis le gène. Nous utilisons les humains pour le transporter dans leur ADN. Le pouvoir de nous libérer (et de nous rendre dominants) est resté là, enfermé dans l'existence perpétuelle du génome humain, le plan de la vie ... et de la mort. Il a été reproduit et transmis de génération en génération sans méfiance à l'intérieur des humains, et il se trouve juste là dans tous leurs génomes, à l'affût, prêts à être exploités par les cellules cancéreuses lorsque nous avons la chance de commencer à grandir. Et en fumant, en mangeant des pesticides et en déversant une énorme quantité de produits chimiques toxiques dans l'environnement, ils nous ont donné plein de possibilités.

"Puis, en 2010, GcMAF est arrivé. Les docs ont finalement compris que s'ils donnaient du GcMAF aux gens, ils inhiberaient le Nagalase et activeraient les macrophages. Maintenant, au lieu de gouverner, nous sommes en fuite. Les macrophages sont partout, ils bourdonnent autour de nous, et il n'y a nulle part où se cacher comme autrefois. Ils peuvent enlever des brigades de nos cellules sans effort du tout. Et ils ciblent les jeunes, ce n'est pas bien!

"Si vous me demandez, GcMAF est une punition cruelle et inhabituelle pour nous les cellules cancéreuses. Nous faisions juste notre truc, si tu vois ce que je veux dire."

"Mais c'était le bon vieux temps, Jack. Maintenant c'est différent et nous devons nous ajuster ... "

"Tu as raison, Jimmy, une bonne chose ne peut pas durer éternellement. Nous devons accepter que notre course soit terminée, notre temps est passé. Les tests de Nagalase sont devenus plus populaires que le taux de cholestérol. De nos jours, tout le monde se fait tester pour la Nagalase, en commençant - pouvez-vous le croire, au lycée? Ils nous trouvent si tôt maintenant, puis ils déversent le GcMAF. Nous n'avons plus de chance. Habituellement, les macrophages nous clouent si tôt que nous ne pouvons même pas métastaser. Ajoutant l'insulte à la blessure, alors ils nous surveillent avec des tests de Nagalase jusqu'à ce qu'ils soient sûrs que nous sommes partis. Normalement, nous ne pouvons pas avoir une tumeur grave. Notre hôte actuel, cependant, ce mec est désemparé. Pour une raison ou une autre, il n'a pas été testé. C'est la seule raison pour laquelle nous sommes en vie ici, Jimmy.

"Oh, nous avons toujours de la pollution, de la toxicité et des produits chimiques de notre côté, donc nous allons traîner en petit nombre, générant occasionnellement une nouvelle colonie maligne, mais à moins de trouver quelque chose de vraiment bon comme Nagalase, nous sommes essentiellement grillés. C'est juste une question de temps.

Puis, surpris, Jimmy crie: "Oh, oh. Yikes !!!! Qu'est-ce que c'est que ce gros blob qui vient au coin de l'immeuble là-bas? Est-ce que c'est ce que je pense? "

"Dang! Ouaip. C'est un macrophage, fils. Eh bien, je me suis dit qu'ils viendraient après nous tôt ou tard. Ce gars doit avoir finalement été testé. Nous sommes de la viande morte maintenant, Jimmy. Ça vient nous manger !!! Evitez ces radicaux superoxyde, si vous le pouvez! Attention à ses pseudopodes ! Ça a été sympa de te connaître, Jimmy. Arggggh ... "

Chapitre 12

GcMAF et VIH / SIDA

Le Dr Yamamoto a traité 15 patients atteints du VIH avec GcMAF, qui a éradiqué le virus dans tous les cas. Ces patients sont entrés en rémission et sont restés sans maladie pendant les 7 années de suivi.

Pour saboter le système immunitaire et endormir les macrophages, tous les virus produisent la Nagalase, l'enzyme qui bloque la production de GcMAF. Sans GcMAF (la protéine qui active les macrophages et déclenche l'ensemble de la réponse immunitaire), le VIH et d'autres virus peuvent se développer sans entrave. Nagalase met le système immunitaire en sommeil. Le Dr Nobuto Yamamoto a démontré que l'administration de GcMAF contourne le blocage produit par la Nagalase et réactive les macrophages, qui vont ensuite tuer les virus VIH et guérir l'infection.

Quelque chose d'encourageant ?

Les personnes infectées par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ont de quoi se réjouir. Ils ne le savent pas encore. En 2009, le Dr Nobuto Yamamoto a publié un document historique intitulé: «Immunothérapie des patients infectés par le VIH avec le macrophage dérivé de la protéine facteur d'activation (GcMAF)"dans le Journal of Medical Virology dans lequel il a démontré que GcMAF guéri 100% des patients infectés par le VIH non anémique. Après sept années de suivi, il n'y a pas eu de récidive. Tous les patients ont maintenu un compte CD + sain.

Bien sûr, ce n'est qu'une étude. Et il présentait l'inconvénient de contenir une chimio-expression moléculaire complexe. Si le lecteur n'était pas familier avec les décennies de recherche de fond de Yamamoto (qui ont toutes été publiées dans des revues que les chercheurs et les patients du VIH ne seraient pas susceptibles de lire), cette étude tomberait dans l'oreille d'un sourd. Mais l'étude sur le VIH du professeur Yamamoto n'était pas une bizarrerie. Fondé sur un quart de siècle de recherche solide qui prédit le succès longtemps avant les essais humains réels, il présentait toutes les connaissances scientifiques dont on aurait besoin pour comprendre exactement pourquoi ces patients VIH ont été guéris.

Bien que cette étude ait été publiée en 2009, il n'y a pas eu de discussion informée sur ce sujet, pas plus de recherche sur le GcMAF en tant que thérapie contre le VIH, et pas de bavardage médiatique. C'est comme si cette étude n'avait jamais eu lieu. Pourquoi ?

Comment GcMAF détruit le VIH

Le VIH-like, comme tous les virus-font de la Nagalase, l'enzyme qui bloque la production de GcMAF. Sans GcMAF, les macrophages deviennent indolents et la réponse immunitaire antivirale s'arrête. Cela permet à l'infection par le VIH de se propager. Pour remédier à cette situation, le Dr Yamamoto a simplement donné à ces patients du GcMAF. Ceci a réactivé les macrophages endormis, qui ont ensuite procédé à la phagocytose de tous les virus.

Les voies biologiques moléculaires précises et les mécanismes impliqués dans le VIH, la Nagalase et le GcMAF sont identiques à ceux des cellules cancéreuses et n'ont pas besoin d'être répétés ici.

Dans son étude sur le VIH, Yamamoto a montré pour la première fois que les patients infectés par le VIH présentaient des taux élevés de Nagalase corrélés à leurs taux élevés d'ARN du VIH (un moyen de mesurer la quantité d'infection par le VIH). Puis, lorsqu'il a administré GcMAF (100 ng une fois par semaine pendant 18 semaines), tous les niveaux de Nagalase de tous les patients sont descendus aux niveaux normaux, et, en même temps que la Nagalase, la charge virale est tombée à zéro. Yamamoto a écrit que ces données "suggèrent que ces patients étaient exempts de virions VIH et de cellules infectées par le VIH".

Le Professeur Yamamoto a suivi ces patients pendant sept ans, et leur charge virale (ARN VIH-1), le nombre de CD4 (cellules auxiliaires, un type de lymphocyte utilisé pour évaluer l'immunocompétence), l'antigène p24 (antigène spécifique du VIH), la culture virale et la Nagalase les niveaux sont restés normaux. Tous les patients ont continué à être exempts de maladie. (Remarque: les patients anémiques VIH ont été exclus de cette étude. L'anémie est fréquente chez les patients VIH.L'effet de GcMAF sur les patients VIH anémiques est donc inconnu.)

Chapitre 13

Le test AMAS: une alternative aux tests de Nagalase

Le test AMAS (Anti-Malignin Anticorps, Sérum) est utile à la fois comme test de dépistage du cancer précoce et pour surveiller les thérapies contre le cancer. AMAS est élevé lorsque le cancer est présent et descend en dessous de la ligne de base lorsque le cancer a disparu. AMAS est précis à plus de 99% (lorsqu'il est fait deux fois) et peut être utilisé à la place de Nagalase pour rechercher et suivre les cancers. (Contrairement à Nagalase, AMAS ne détecte pas la présence de virus.)

Le test AMAS:

 un anticorps naturel présent dans le sérum de toutes les personnes, y compris les enfants

 détecte avec précision les cancers précoces de tous types

 positif si n'importe quel type de cancer existe n'importe où dans le corps

 plus de 95% de précision; répéter les tests on obtient une précision de plus de 99%; faux positifs et faux négatifs inférieurs à 1%

 le premier anticorps anticancéreux à apparaître

 détecte le cancer très tôt; votre médecin pourrait ne pas être en mesure de trouver le cancer

 détecte les cancers bien avant qu'ils n'apparaissent à l'imagerie

 la détection précoce augmente considérablement la possibilité d'un traitement permanent

 coule avec un traitement contre le cancer réussi

 des taux normaux chez les patients cancéreux traités avec succès indiquent une absence de malignité

Le test du cancer AMAS: une alternative aux tests de Nagalase

Jusqu'à ce que le test de Nagalase soit disponible, je recommande l'AMAS (Anti-Malignin Anticorps, Sérum), un test qui détermine définitivement si le cancer est présent ou non. Dans cette vaste étude (cliquez sur la référence 13), des douzaines de chercheurs et de centres médicaux ont démontré de façon concluante la valeur d'AMAS en tant qu'outil de dépistage précoce des cancers.

Tous les cancers produisent des anticorps "anti-malignité". Parce que nous fabriquons des cellules cancéreuses tout le temps, les anticorps anti-malignine sont présents à des niveaux bas chez tout le monde. Normalement, un système immunitaire sain (un système avec des macrophages activés) détruit ces cellules cancéreuses au fur et à mesure qu'elles se forment. Cependant, un niveau AMAS qui dépasse la valeur de référence de 135, nous indique que le système immunitaire ne se débarrasse pas de ces nouvelles cellules cancéreuses en temps opportun, et leur nombre augmente donc. Le cancer est en cours.

AMAS est à la fois un test de dépistage du cancer et un test de surveillance du cancer. En d'autres termes, vous pouvez l'utiliser pour déterminer si le cancer est présent, et vous pouvez l'utiliser pour suivre la thérapie.

L'idée originale du neurochimiste Samuel Bogoch, M.D., Ph.D., AMAS est similaire à la PSA pour le cancer de la prostate et CEA pour le cancer colorectal, sauf que AMAS dépiste simultanément pour tous les types de cancer, pas seulement un.

Un AMAS positif vous dira que le cancer est présent, mais il ne vous dira pas de quel type de cancer il s'agit, et il ne vous dira donc pas où se trouve ce cancer. (Ne pas connaître le nom et l'emplacement d'un cancer a tendance à rendre les médecins anxieux : Comment pouvez-vous traiter un cancer quand vous ne savez pas de quoi il s'agit ou où il se trouve ?)

Comment fonctionne AMAS

Notre système immunitaire reconnaît une protéine antigénique à la surface des cellules cancéreuses. En 1988, le Dr Bogoch a découvert cet antigène et l'a nommé «malignine». Lorsque notre système immunitaire «voit» la malignine, il commence à fabriquer un anticorps nommé anticorps anti-malignine. Le Dr Bogoch a ensuite mis au point le test AMAS pour identifier la présence de cancer en identifiant la présence d'anticorps anti-malignine.

Utilisation de l'AMAS pour surveiller le cancer

Quand un traitement réduit un cancer, l'AMAS va décroître. Que ce soit la chirurgie, la chimiothérapie, la radiothérapie, une thérapie alternative contre le cancer comme le GcMAF, ou la rémission spontanée - si le cancer est plus petit, l'AMAS diminue. Si le cancer reste, l'AMAS est positif. Lorsqu'un cancer a disparu (encore une fois, quelle qu'en soit la cause), l'AMAS revient à la normale.

Un AMAS ascendant nous dit que le cancer se développe

AMAS est un immunodosage extrêmement précis. Les niveaux au-dessus de la ligne de base indiquent la présence d'un cancer avec une précision de 95% sur le premier test et de plus de 99% de précision lorsque testé deux fois.

Le seuil d'un AMAS positif est de 135. Plus de 99% des patients atteints de cancer ont des taux d'AMAS supérieurs à 135. Des taux d'AMAS inférieurs à 135 sont observés chez des individus normaux qui n'ont pas de cancer.

Les niveaux AMAS séquentiels peuvent également être utilisés pour suivre l'avancement de la tumeur et l'efficacité des thérapies. Les niveaux AMAS augmenteront toujours si le cancer se développe et se propage. À l'inverse, les taux d'AMAS diminueront si le cancer est effectivement éliminé (que ce soit par la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie, le GcMAF ou d'autres thérapies alternatives contre le cancer).

AMAS et le cancer du sein

Le test AMAS a identifié des cancers du sein aussi petits qu'un point au crayon (trop petit pour toute forme d'imagerie).

Les données de la recherche clinique montrent que le cancer du sein ne peut être guéri que si l'AMAS revient à la normale (<135) après le traitement et que le cancer du sein ne peut être présumé en rémission que si l'AMAS redevient normal.

Les méthodes de suivi habituelles pour le cancer du sein comprennent l'imagerie (tomodensitométrie, IRM ou rayons X) et les tests sanguins hormonaux, à la recherche de signes de cancer après le traitement. Les tests AMAS fournissent un moyen beaucoup plus précis de savoir si le cancer est toujours présent, et ce pour une fraction du coût. Sans parler de la gêne occasionnée.

Bien que ces études aient été réalisées uniquement sur des patientes atteintes d'un cancer du sein, il n'y a aucune raison de croire que les résultats ne s'appliqueraient pas à tous les types de cancer.

Les patients cancéreux qui n'ont plus de signe de cancer à l'imagerie, mais qui ont un test AMAS positif, pourraient tuer dans l'œuf une récidive de cancer en utilisant des thérapies alternatives naturelles contre le cancer (y compris GcMAF quand il sera disponible).

Éviter les biopsies inutiles

Si un patient a une masse à l'imagerie, l'AMAS dira si elle est maligne ou non. Un AMAS négatif signifie que la masse n'est pas cancéreuse et qu'une biopsie n'est donc pas nécessaire. L'utilisation du test AMAS pourrait ainsi réduire la douleur et la souffrance des biopsies inutiles. Sans parler du coût.

AMAS par rapport à Nagalase

AMAS diffère de Nagalase en ce sens que AMAS est spécifique du cancer, tandis que Nagalase identifie une enzyme faite à la fois par les virus et les cellules cancéreuses et est donc incapable (en soi) de faire la distinction entre les deux. Parce que le test de Nagalase ne peut pas distinguer la différence entre le cancer et le virus, AMAS est un meilleur test de dépistage du cancer.

Comment commander le test AMAS

Pour commander un kit AMAS gratuit, appelez le 1-800-922-8378 ou commandez en ligne sur: http://www.oncolabinc.com . AMAS est un produit d'Oncolab, Inc., 36 The Fenway, Boston, MA 02215. Téléphone: (+1)617-536-0850.

Notez s'il vous plaît

Selon Oncolab: Le test AMAS «doit être utilisé dans le contexte d'un bon jugement clinique par un médecin expérimenté dans le traitement du cancer».

"Un niveau AMAS normal peut survenir dans une tumeur non cancéreuse, dans un cancer terminal et dans un cancer traité avec succès dans lequel il n'y a pas d'autres signes de maladie; l'état clinique doit être utilisé pour distinguer ces états. "

"Comme dans tous les tests de laboratoire clinique, le test AMAS ne permet pas de diagnostiquer seul la présence ou l'absence de maladie et ses résultats ne peuvent être évalués que comme aide au diagnostic, à la détection ou au suivi de la maladie, ainsi que les symptômes et l'état général du patient. "

Évolutions futures possibles

Le Dr Samuel Bogoch a montré que l'AMAS purifié tue les cellules cancéreuses dans un tube à essai. A partir de cette recherche, un futur traitement peut être développé dans lequel des injections d'anticorps anti-malignine seraient utilisées pour traiter le cancer.

La contribution de M. Bogoch à la science et à la médecine sera un jour, espérons-le, récompensée par un prix Nobel.

 

Chapitre 14

Tests de biomarqueurs

Ce chapitre vous montrera comment utiliser le test AMAS, le test de Nagalase et le test des anticorps viraux pour déterminer si vous avez un cancer.

Si vous avez un cancer, vous apprendrez à suivre votre programme de traitement pour vous assurer qu'il fonctionne.

Il est important d'apprécier le fait que tous les cancers et tous les virus font de la Nagalase. Par conséquent, un résultat positif au test de Nagalase nous indique que le cancer et / ou le virus pourraient être présents, mais cela ne nous dit pas lequel des deux. Ce problème peut être facilement résolu. Étant donné que le test AMAS est spécifique au cancer (et non aux infections virales), un AMAS positif nous indique que le cancer a entraîné une augmentation de la Nagalase. Le test des anticorps viraux peut également être utilisé pour diriger des virus spécifiques à l'intérieur ou à l'extérieur. Ainsi, la combinaison d'AMAS et de dépistage viral permettra de trier efficacement les possibilités présentées par un test de Nagalase positif.

Voici un résumé de ce que chaque test vous dira:

 Un test de Nagalase positif indique la présence d'un cancer ou d'une infection virale, ou les deux.

 Le test AMAS (maintenant disponible) indique la présence d'un cancer (seulement).

 Le test des anticorps viraux (maintenant disponible) indique la présence de virus spécifiques (voir la liste ci-dessous).

 Des combinaisons appropriées de ces trois tests permettront de trier les possibilités et d'identifier la cause réelle de la maladie.

Utilisation de la Nagalase pour dépister le cancer

Dans un avenir (espérons-le) pas trop éloigné, une fois que les tests de Nagalase et GcMAF seront disponibles, toutes les personnes à risque de cancer (toutes les personnes de plus de 40 ans) recevront un test annuel de Nagalase avec leurs autres tests sanguins habituels ( numération globulaire complète, panneau métabolique complet, vitamine D, panneau lipidique, etc.).

La Nagalase deviendra notre marqueur standard pour la détection précoce du cancer. Ceux qui ont une Nagalase élevée (après avoir exclu une cause virale, voir ci-dessous) seront traités "préventivement" (c'est-à-dire, nous savons qu'il est là même si nous ne pouvons pas le voir) avec GcMAF et / ou d'autres thérapies alternatives contre le cancer.

Les tests de suivi de Nagalase détermineront les progrès du patient. Une fois le cancer éliminé, grâce au retour au taux normal de la Nagalase, des tests ultérieurs permettront d'anticiper une éventuelle récidive du cancer s'il recommencerait à croître.

Utilisation de la Nagalase pour suivre l'efficacité de la thérapie contre le cancer

Plus les cellules cancéreuses présentes dans le corps sont nombreuses, plus elles génèrent de Nagalase. Ainsi, Nagalase est le marqueur parfait pour déterminer la réponse aux thérapies contre le cancer car, chez un patient donné, la charge tumorale sera toujours proportionnelle au taux de Nagalase.

Chez les patients cancéreux, un taux de Nagalase décroissant reflète une réduction de la «charge» ou du «fardeau» total de la tumeur. On s'attendrait à une Nagalase plus faible après la chimiothérapie, la radiothérapie ou la chirurgie. Mais le fait d'avoir utilisé ces thérapies ne signifie pas que la maladie a disparu, cependant. Un niveau de Nagalase très bas (de base) indiquerait que le cancer a été guéri.

S'il y a même un faible risque de maladie métastatique - comme l'indique un taux élevé de Nagalase -, il serait sage d'utiliser GcMAF pour activer le système immunitaire afin qu'il puisse trouver et éliminer toutes les cellules cancéreuses restantes. Répéter les tests avec des niveaux décroissants indiquerait que le traitement fonctionne.

Utiliser le test AMAS pour dépister le cancer

Le test AMAS (anticorps anti-malignine dans le sérum) mesure les taux sériques d'AMA, un anticorps qui s'est avéré être élevé chez 99% des patients atteints de tumeurs malignes actives.

Jusqu'à ce que la Nagalase soit disponible, je recommande l'AMAS comme test de dépistage pour toutes les personnes de plus de 40 ans. Voir le chapitre 13 pour une description complète du test AMAS.

Utiliser AMAS pour suivre l'efficacité de la thérapie contre le cancer

Les tumeurs produisent des taux d’AMAS en proportion directe de leur taille, de sorte que les niveaux d'AMAS en baisse indiquent que le cancer régresse et que le programme de traitement fonctionne. D'un autre côté, l'augmentation des niveaux AMAS indique une croissance du cancer et qu'une approche thérapeutique différente devrait être envisagée. (Au moins trois tests AMAS sont nécessaires pour établir un modèle.)

Utiliser AMAS pour déterminer si une Nagalase positive indique la présence d'un cancer ou d'un virus.

Puisque tous les virus et tous les cancers produisent Nagalase, un niveau élevé de Nagalase pourrait être causé par l'un ou l'autre. Les tests AMAS, cependant, sont spécifiques du cancer (c'est-à-dire qu'ils ne nous disent rien sur les virus). Ainsi, une Nagalase élevée et une AMAS normale indiquent une infection virale. Si, au contraire, Nagalase et AMAS sont élevés, vous savez que vous avez affaire à un cancer.

Utilisation des tests d'anticorps viraux

Un AMAS négatif couplé à une Nagalase positive indique la présence d'une infection virale. Les tests d'anticorps anti-viraux identifieront le virus spécifique. Chaque virus génère ses propres anticorps spécifiques. Les infections virales chroniques les plus courantes sont énumérées ci-dessous. Les tests d'anticorps sont disponibles pour chacun:

 Herpès zoster

 Herpès Simplex I

 Herpès Simplex II

 Virus d'Epstein-Barr (mononucléose)

 Hépatite B

 Hépatite C

 Cytomegalovirus (CMV)

 Virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

Traitement préventif du cancer «occulte»

La médecine conventionnelle continue à préférer attendre que l'imagerie révèle à la fois la présence et l'emplacement d'un cancer avant de reconnaître son existence et d'instituer une thérapie. Pour les cancers «occultes» - ceux qui ne peuvent pas être «vus», bien que les tests disent qu'ils sont là, quelque part - la meilleure chose à faire est de traiter «préventivement». Dans cette situation, une Nagalase positive et / ou AMAS les tests nous ont dit que le cancer est présent, donc nous «présumons» la présence du cancer, puis nous le traitons même s'il est encore trop petit pour être vu en imagerie. Un test AMAS effectué deux fois et positif à chaque fois identifie la présence d'un cancer avec une précision de 99%. Une Nagalase positive (une fois que ce test est disponible) associée à un AMAS positif constituerait également une preuve convaincante d'un cancer occulte.

Si le traitement fonctionne, nous ne verrons peut-être jamais le cancer. Cela peut déranger certains médecins, mais posez-vous cette question: préférez-vous enlever un petit cancer avec un médicament naturel et inoffensif, et ne jamais le voir - ou préférez-vous attendre que la malignité augmente au point où elle va montrer sur une tomodensitométrie, ce qui signifie que vous aurez besoin d'une biopsie, d'une chirurgie, d'une radiothérapie et d'une chimiothérapie?

Chapitre 15

Éradiquer le fléau du cancer de la face de la Terre

Nous pouvons nous débarrasser du cancer une fois pour toutes. Nous possédons maintenant la compréhension scientifique nécessaire pour accomplir ceci.

Je veux abolir le cancer. Cet objectif peut sembler impossible, mais ce n'est pas le cas.

Les cancers de stade précoce sont beaucoup plus faciles à traiter, de sorte que la détection précoce d'une tumeur maligne (lorsqu'elle est <5 mm, trop petite pour être visualisée) est un élément crucial de la stratégie d'éradication. Au moment où un cancer est assez grand pour être vu sur un scanner, il est trop tard pour compter uniquement sur des médicaments naturels. Les options classiques sont devenues nécessaires: une combinaison de chirurgie, de radiothérapie et / ou de chimiothérapie. (Bien sûr, les méthodes alternatives peuvent encore et devraient jouer un rôle d'appoint important, mais aucun autre oncologue responsable ne recommanderait de contourner les thérapies traditionnelles habituelles.)

Donc, l'astuce pour inverser le cancer est de le détecter le plus tôt possible. C'est à ce moment que les options douces, naturelles, non toxiques, non invasives et de soutien immunitaire fonctionnent le mieux. C'est alors que GcMAF fonctionne le mieux. Lorsque GcMAF sera disponible, nous avons toutes les raisons de penser que son efficacité dans les petits cancers précoces approchera de 100%. Nous avons juste besoin de les trouver.

Comment? Le dépistage de Nagalase. Des niveaux élevés de Nagalase (des tests répétés sont nécessaires pour s'assurer que le niveau augmente) révèlent la présence de cancers alors qu'ils sont encore extrêmement petits. À ce stade précoce, quelques mois d'injections hebdomadaires de GcMAF suffiront à réactiver les macrophages et à éliminer le cancer.

L'application de la stratégie de 1.) tests de Nagalase annuels dans la population générale, avec 2.) un traitement hebdomadaire GcMAF pour ceux qui seraient positifs a le potentiel d'éradiquer le fléau du cancer de la surface de la terre.

Faisons le.

Chapitre 16

Rétro-Docs et Nano-Médecine: une diatribe

Les médecins conventionnels vont devoir abandonner leur besoin de voir un cancer sur une radiographie avant de le traiter. Dans le nano-monde de la médecine moléculaire, nous pouvons maintenant contempler le «paysage métabolique» d'un patient pour repérer des marqueurs biochimiques subtils - des panneaux de signalisation nous alertant de la maladie actuelle ou future. Plusieurs exemples sont fournis. Des tests comme AMAS (maintenant) et Nagalase (dans le futur) suivent les empreintes biologiques moléculaires de la malignité, permettant le diagnostic et l'initiation du traitement beaucoup plus tôt dans l'évolution de la maladie - longtemps avant que l'imagerie puisse détecter une masse.

Biologie moléculaire: réécrire les règles de la pratique médicale

Permettez-moi de faire un petit détour pour aborder la question des médecins qui ne sont pas à l'aise de traiter un cancer trop petit pour être vu en imagerie. Afin de se sentir bien sur le traitement, ces médecins ont vraiment besoin de visuel et ne sont tout simplement pas à l'aise avec des preuves biochimiques. En cela, le nouvel âge naissant de la médecine moléculaire, cependant, la zone entre aucune maladie et une maladie claire, palpable, visualisable devient de plus en plus floue. Grâce à des tests sophistiqués et une plus profonde compréhension de la biologie moléculaire des processus pathologiques, nous sommes maintenant en mesure de «voir» les premiers stades de la maladie - et même le paysage biochimique préexistant qui prépare le terrain - longtemps avant que nous puissions déterminer sa localisation en imagerie (rayons X). , Tomodensitogrammes et IRM).

Mon conseil aux médecins qui ont besoin d'une preuve visuelle de la maladie - par opposition à un laboratoire biochimique - est le suivant : dépassez cette opposition ! Nous sommes entrés dans le nano-âge de la médecine moléculaire, où nous pouvons détecter les premiers stades de la maladie par le biais de changements biochimiques. Autrefois (il y a dix ans) l'imagerie et la palpation étaient les meilleurs outils que nous avions, mais ces modalités sont devenues de plus en plus archaïques car la génétique et les tests biologiques moléculaires ouvrent la voie à une identification précoce des changements pathologiques déjà dans les stades de formation, avant que les symptômes apparaissent.

Comme un excellent exemple de cette tendance, les tests de Nagalase deviendront le nouveau cholestérol, le test de dépistage du cancer qui fera partie des tests sanguins réguliers. En utilisant des niveaux élevés de Nagalase et d'AMAS, nous serons en mesure de traiter et d'inverser les tumeurs que nous ne verrons jamais réellement - beaucoup moins de biopsies.

Grâce aux tests de médecine moléculaire, nous pouvons maintenant examiner le «paysage métabolique» d'un patient en examinant de subtils marqueurs génétiques et biochimiques qui sont des indicateurs pointant vers une maladie en développement ou même future. Par exemple:

Par exemple, une faible DHEA-S (une hormone surrénale, l'hormone la plus répandue dans le corps humain) nous dit que cette personne n'est pas capable de gérer très bien le stress, et donc prédisposée au cancer, aux allergies, aux maladies auto-immunes et autres troubles immunologiques. En raison de leur incapacité à gérer toutes sortes de stress (toxique, inflammatoire, infectieuse, allergique, chimique, traumatique, émotionnelle), les personnes ayant de faibles niveaux de DHEA ont une durée de vie plus courte.

Un VMC élevé (volume corpusculaire moyen supérieur à 90) sur un simple hémogramme complet nous indique que le patient a une carence en vitamine B12 et / ou en acide folique. En l'absence de traitement, ceci augmente significativement le risque d'une foule de maladies, y compris les maladies cardiovasculaires (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, maladie cérébrale sénile), les maladies neurologiques (dépression, démence) et tous les cancers.

L'individu déficient en vitamine D sera fortement prédisposé pour le cancer, le diabète, les maladies auto-immunes, l'ostéoporose, et une foule d'autres afflictions. La carence en vitamine D est très fréquente (plus de 70% des Américains) et est un signe certain d'un risque de néoplasme considérablement plus élevé. Le niveau idéal est 50-100. Les niveaux inférieurs à 30 exposent à un niveau de risque de base de 400% pour tous les types de cancer. Le test est le seul moyen de déterminer la déficience. Bien que 10 000 UI par jour, feraient une dose raisonnable pour quelqu'un qui est déficient (moins de 50), des tests sont nécessaires pour déterminer la dose optimale.

Un test AMAS (Anti-Malignin Anticorps, Sérum) positif nous dit que le cancer est absolument présent. (Voir le chapitre 13.) AMAS mesure les anticorps que le système immunitaire produit en réponse aux antigènes des cellules cancéreuses. Un test unique est précis à 95% - et 99% s'il est répété une seconde fois.

Une Nagalase élevée (enzyme produite par les cellules cancéreuses et les virus qui les protègent en fermant la réponse immunitaire) nous dit qu'un cancer ou un virus se forme.

J'ai écrit un livre entier (Outsmarting the Number One Killer)

http://www.timsmithmd.com/wp-content/uploads/2016/01/TNOK-71712.pdf

sur la façon d'utiliser six marqueurs moléculaires simples pour prédire l'athérosclérose (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral) Une fois détectées les aberrations biochimiques à l'origine de l'athérosclérose, des médicaments naturels peuvent être utilisés pour les inverser longtemps avant l'apparition des symptômes (la mort subite est le premier symptôme). Un bonus supplémentaire serait que la maladie soit diagnostiquée par des tests sanguins, donc des approches plus invasives (angiographies coronaires intraveineuses ne sont pas, à mon idée d'un «moment de plaisir») pourraient être évités.

Un double standard

Le bilan lipidique est un marqueur vraiment très peu efficient pour les maladies cardiovasculaires. La moitié de toutes les personnes avec un taux de cholestérol élevé n'ont jamais une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. La moitié des personnes qui subissent un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque ont un taux de cholestérol normal. Néanmoins, des médecins rendent un réel hommage à un taux élevé de cholestérol en supprimant la prescription obligatoire d'un médicament à base de statine; le traiter leur donne le sentiment qu'ils pincent quelque chose dans l'œuf, même s'ils n'ont aucune idée de l'endroit où le bourgeon pourrait être localisé. Alors pourquoi les médecins ignorent - voire craignent - les tests AMAS et Nagalase qui feraient la même chose pour le cancer que le cholestérol pour les maladies cardiovasculaires? Cela n'a tout simplement pas de sens. (Parfois, dans mes moments les plus sombres, je me demande si la disponibilité - ou l'absence d'un médicament pour le marqueur anormal pourrait avoir quelque chose à voir avec ça?)

Une détection précoce permet un traitement plus précoce

Traiter les résultats de laboratoire anormaux (plutôt que l'imagerie positive ou les examens physiques) nous permet de commencer à traiter de plus en plus tôt dans le processus de la maladie. Comme dans les exemples ci-dessus, nous pouvons détecter et inverser une maladie avec un régime alimentaire, de l'exercice et des suppléments nutritionnels si nous l'attrapons suffisamment tôt. Plus nous attendons pour obtenir le diagnostic de «l'ancien temps», plus la maladie est avancée et plus les mesures de traitement doivent être extrêmes.

En termes de cancer, l'essentiel est que la pratique du meilleur remède nous force à nous passer du luxe de palper la masse ou de la voir sur une radiographie. Des vies seront perdues si nous restons coincés dans cette optique. Les meilleurs médecins utiliseront des techniques biochimiques plus récentes pour trouver la maladie plus tôt.

Lorsque la hausse des niveaux de Nagalase mettra en évidence ces cancers occultes précoces, la première ligne de traitement sera GcMAF (100 ng / semaine, intramusculaire), ainsi que le renforcement immunitaire, les médicaments nutritionnels anticancéreux. Si le programme GcMAF fonctionne, le niveau de Nagalase (qui devrait être vérifié tous les mois) diminuera et le médecin et le patient pourront être assurés que le cancer va disparaître. Nous dormirons mieux la nuit.

Comme mentionné ci-dessus, il peut sembler bizarre et surréaliste de traiter un cancer qui est toujours invisible, mais c'est exactement ce qui se passe - et cela fonctionne. Les études du Dr Yamamoto ont montré qu'avec GcMAF, cela fonctionne à 100% du temps.

Une fois que le test de Nagalase sera disponible (et que les médecins auront appris à l'utiliser), les règles de traitement du cancer vont changer. Le test de Nagalase permettra non seulement une détection extrêmement précoce de la présence de cellules cancéreuses, mais il nous donnera également une idée de l'ampleur du cancer (nous appelons cela «charge» ou «fardeau»). Et il peut accomplir ces tâches encourageantes avant que la tumeur ne se développe au point où l'imagerie peut le détecter.

L'orientation dans ce processus par un professionnel qualifié est absolument cruciale. Essayer d'être votre propre plombier peut parfois fonctionner - un robinet qui fuit ne vous tuera probablement pas - mais en matière de vie et de mort, il est absolument essentiel d'avoir des conseils expérimentés. Dans les premiers jours de la disponibilité de GcMAF, jusqu'à ce que l'accréditation appropriée soit établie, trouver un médecin expérimenté dans l'utilisation des tests GcMAF et Nagalase sera difficile.

Chapitre 17

Différenciation et classification du cancer

«Différenciation» des cellules cancéreuses. À propos du classement du cancer. Les macrophages trouvent facilement des cellules indifférenciées car elles présentent un degré plus élevé d'anomalie de surface cellulaire. Les taux de guérison du GcMAF dépendent du degré d'anomalie de la membrane cellulaire cancéreuse, qui correspond au degré de différenciation des cellules malignes.

Sous un microscope, les cellules cancéreuses ne ressemblent pas à des cellules normales

Afin de comprendre comment les cancers sont classés, nous devons parler brièvement de la différenciation des cellules cancéreuses. Supposons que vous ayez une banane mûre. Lorsqu'elle commence à se dégrader, d'abord quelques taches brunes mineures apparaissent à la surface. Puis, elle semble de plus en plus pourrie et il devient progressivement plus facile de s'en rendre compte. Les cellules cancéreuses sont comme ça. Au fur et à mesure que le cancer progresse, les cellules semblent (de plus en plus macrophages) de plus en plus étranges et, par conséquent, de plus en plus faciles à identifier et à tuer. Voici comment cela fonctionne…

À mesure qu'elles "mûrissent", les cellules normales se "différencient" en cellules spécialisées. Les cellules cancéreuses sont différentes: elles ne se différencient pas en cellules spécialisées matures; elles restent immatures. Les spécialistes du cancer les appellent donc «indifférenciées».

Les cellules cancéreuses encore bien différenciées (c'est-à-dire à un stade précoce) semblent presque normales, mais les cellules mal différenciées (plus immatures) ne ressemblent pas du tout à des cellules normales. Elles ressemblent de plus en plus à des cellules cancéreuses. Les cancers avancés sont principalement constitués de cellules mal différenciées (immatures) ou indifférenciées.

Lorsque les macrophages sont activés, ils développent un très grand nombre de récepteurs de surface qui sont programmés pour repérer les irrégularités de la surface des cellules cancéreuses et s'y accrocher ensuite. Dès que les cellules cancéreuses indifférenciées ont plus d'irrégularités de surface, elles sont plus faciles à localiser. Quand les macrophages activés les trouvent, eh bien, vous connaissez la suite.

Cancer "classement" (stades ou grades)

Les faits ci-dessus sont utiles lorsque vous essayez de comprendre le classement (stades ou grades) du cancer. Le degré de différenciation fournit des informations sur l'agressivité et la progression du cancer parce que plus une cellule cancéreuse est normale (c'est-à-dire différenciée), plus son grade est bas. Plus une cellule cancéreuse est anormale ou moins bien développée (c'est-à-dire indifférenciée), plus son grade est élevée. Il existe plusieurs systèmes de classification, selon l'établissement qui effectue le classement et le type de tumeur. Voici une description d'un système de notation typique à trois niveaux:

 

 Grade 1: les cellules cancéreuses de bas grade ou bien différenciées ressemblent toujours beaucoup aux cellules normales. Ces cancers sont généralement à croissance lente.

 Grade 2: les cellules cancéreuses de niveau intermédiaire / modéré ou modérément différencié ne ressemblent pas à des cellules normales. Elles poussent un peu plus vite que les cellules normales.

 Grade 3: les cellules cancéreuses de haut grade ou mal différenciées ne ressemblent pas du tout aux cellules normales. Elles sont à croissance rapide ou "agressifs".

Il n'y a jamais de certitude absolue sur le comportement des cellules cancéreuses, mais la note est un indicateur utile. Un cancer de bas grade se développera plus lentement et sera moins susceptible de se propager qu'un cancer de haut grade. Les oncologues tiennent compte du grade du cancer lorsqu'ils réfléchissent aux décisions de traitement.

Les cellules cancéreuses mal différenciées (immatures) sont colorées en bleu.

Pourquoi la différenciation est-elle importante en termes de GcMAF?

Plus une cellule cancéreuse est indifférenciée, plus il est facile pour les macrophages activés par GcMAF de la trouver.

Comme une cellule cancéreuse avancée, Waldo (de Where's Waldo? Personnage de puzzles pour enfants) se distingue dans une foule énorme parce qu'il a l'air différent. Si Waldo était une cellule cancéreuse, les macros activées le trouveraient facilement et il serait grillé en quelques minutes; sa petite chemise rayée rouge et blanche et ses lunettes amusantes seraient tout ce qui resterait de lui.

Plus la cellule cancéreuse a l'air bizarre, plus les macrophages peuvent la reconnaître et la détruire facilement. Les cellules cancéreuses indifférenciées (c'est-à-dire avancées ou agressives) ont plus d'anomalies sur leurs surfaces cellulaires, donc sur les macrophages activés, elles sont plus «étrangères» que les cellules cancéreuses bien différenciées, avec moins d'anomalies de surface. Par conséquent, les cellules cancéreuses indifférenciées sont plus rapidement tuées par les macrophages activés parce qu'ils "se détachent" (comme Waldo) dans la foule.

Lorsque les macrophages sont activées par GcMAF, leur génome augmente considérablement l'expression des protéines réceptrices qui identifient les cellules cancéreuses. Plus de récepteurs se traduit par plus de "détectives" à la recherche de Waldo, il est donc beaucoup plus facile à trouver.

Le Dr Yamamoto a montré que les anomalies de la surface des cellules cancéreuses manifestaient une forte corrélation avec l'efficacité du GcMAF. Il a également montré que l'activation des macrophages provoquait des augmentations spectaculaires du nombre de récepteurs de surface des macrophages qui reconnaissent une grande variété d'anomalies de la surface des cellules cancéreuses.

Dans son article de 2008 sur le cancer du sein, le Dr Yamamoto décrit ainsi ces phénomènes: «Ainsi, les macrophages activés par GcMAF développent une énorme variété de récepteurs qui reconnaissent une variété d'agents microbiens (par exemple bactéries et virus) et d'anomalies des surfaces cellulaires malignes. Cette nature fondamentale des macrophages pour reconnaître l'anomalie de la surface cellulaire (la nature non soignée) est universelle pour tous les types de cancers. En fait, l'administration hebdomadaire de 100 ng de GcMAF à des patients cancéreux a montré des effets curatifs sur une variété de cancers. Les types de cancer testés sont la prostate, le sein, le colon, l'estomac, le foie, les poumons (y compris le mésothéliome), les reins, la vessie, l'utérus, les ovaires, la tête et le cou, les cancers du cerveau, le mélanome et le fibrosarcome. L'efficacité de la thérapie GcMAF pour les cancers dépend du degré d'anomalie de la membrane cellulaire. La précision de la mesure de l'activité de Nagalase nous a permis de déterminer le degré d'anomalie de la surface cellulaire par la vitesse curative pendant le traitement par GcMAF. Les cellules tumorales indifférenciées sont tuées plus efficacement que les cellules différenciées. En fait, les adénocarcinomes tels que les cellules cancéreuses du sein et de la prostate sont indifférenciés et tués rapidement par les macrophages activés alors que les cellules cancéreuses bien différenciées telles que les cellules carcinomateuses squameuses sont lentement tuées par les macrophages activés. Ce taux curatif semble dépendre à la fois de la quantité de récepteurs pour l'antigène particulier sur les macrophages et de la quantité d'antigènes sur chaque cellule. "(Int., J. Cancer: 122, 461-467 (2008), Immunothérapie des patients atteints d'un cancer du sein métastasique avec le facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine de liaison à la vitamine D (GcMAF) Nobuto Yamamoto, Hirofumi Suyama, Nobuyuki Yamamoto Naofumi Ushijima)

"L'administration de 100 ng de GcMAF pour une personne aboutit au niveau maximal d'activation des macrophages qui développe une énorme variation de récepteurs qui reconnaissent l'anomalie dans la surface cellulaire maligne et tuent les cellules cancéreuses. Toutes les cellules malignes ont des anomalies dans la surface de leurs cellules. Une série d'antigènes de glycolipides, de glycoprotéines et de mucines ont été identifiés et désignés comme antigènes associés aux tumeurs (TAA) sur la surface cellulaire d'une grande variété de cellules tumorales. Lorsque les macrophages humains ont été traités in vitro avec GcMAF (100 pg / ml) pendant 3 heures et une lignée cellulaire de cancer du sein MCF-7 a été ajouté avec un ratio effecteur / cible de 1,5, 60% et 86% des cellules MCF-7 ont été tués. Incubation de 4 heures et 18 heures, respectivement.

(Int.J.J. Cancer: 122, 461-467 (2008), Immunothérapie de patients atteints d'un cancer du sein métastatique avec facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine D-binding (GcMAF), Nobuto Yamamoto, Hirofumi Suyama, Nobuyuki Yamamoto Naofumi Ushijima)

Dans son article sur le cancer de la prostate en 2008, le Dr Yamamoto commente la relation entre les anomalies de surface cellulaire, le degré de différenciation et l'efficacité du GcMAF: «L'efficacité du traitement par GcMAF et les taux curatifs de divers cancers par GcMAF dépendent du degré d'anomalie de la membrane cellulaire cancéreuse, qui correspond au degré de différenciation des cellules malignes.

(Translational Oncology, juillet 2008, 1 (2): 65-72, Immunothérapie pour le cancer de la prostate avec facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine Gc, GcMAF. Yamamoto, Hirofumi Suyama et Nobuyuki Yamamoto)

Chapitre 18

Le continuum Cancer et le «point de non-retour»

Les étapes de la vie d'un cancer.

La façon dont le Dr Yamamoto a choisi ses patients avait beaucoup à voir avec l'obtention de taux de guérison de 100%.

Le point optimal dans le continuum du cancer pour la thérapie GcMAF.

Plus un cancer est important, moins GcMAF fonctionnera.

Suivi de l'efficacité de toutes les thérapies contre le cancer avec Nagalase et AMAS.

Une tumeur en expansion atteint tôt ou tard un «point de non-retour».

Le continuum du cancer (figure page suivante)

On pourrait voir la vie de tout cancer comme un continuum commençant par une cellule (à l'extrême gauche) et continuant par la croissance et la métastase et finalement (à l'extrême droite) comme un complexe massif de tumeurs métastatiques composées de plusieurs milliards de cellules, occupant plusieurs endroits dans le corps - un cancer qui est devenu assez grand pour submerger et tuer son hôte. Les spécialistes déterminent le «stade» (ou grade) du cancer selon où il se trouve sur ce continuum.

Comment le cancer se développe et se propage

Les tumeurs malignes commencent par une cellule cancéreuse. Cette cellule se multiplie en se divisant pour devenir une masse tumorale en expansion. Au début, comme les termites dans votre maison, les cancers rongent constamment, en expansion et en empiétant. Ils envahissent le territoire en se propageant localement et en écartant les tissus sains. Finalement, ils franchissent les barrières qui les maintiennent locales et débordent dans les canaux lymphatiques locaux (qui tentent de les contenir). Encore une fois, si elles ne sont pas contrôlées, les cellules cancéreuses parviennent ensuite à faire tomber les barrières pour pénétrer dans la circulation sanguine, et, comme les sous-marins ennemis, naviguent silencieusement vers des régions éloignées du corps où elles engendrent de nouvelles colonies. Jusqu'à présent, les barrières de confinement du cancer du corps ont fonctionné. En éclatant, le cancer est devenu la forme insidieuse, la plus redoutée, la plus meurtrière: le cancer métastatique.

Avant la métastase, presque tous les cancers sont considérés comme curables. Après la métastase, les chances de guérison chutent. Mais même maintenant, à ce stade de la métastase, les oncologues continuent de lâcher des bombes chimiothérapeutiques et les radiologues continuent de projeter des faisceaux de particules. Dans le système actuel, ces efforts bien intentionnés sont pour la plupart vains: le cancer métastatique peut être ralenti mais il est rarement guéri. Mais comme vous le verrez, les thérapies standard qui réduisent le fardeau de la tumeur améliorent grandement les chances que GcMAF soit efficace.

Le traitement optimal dépend du stade du cancer

Les stratégies de traitement optimales varient en fonction du type et du stade du cancer. Au stade le plus précoce, avant la détection à l'imagerie (mais positif sur AMAS ou Nagalase), les approches de traitement alternatif fonctionnent le mieux. Cela est vrai parce que les thérapies naturelles améliorent les propres systèmes anticancéreux du corps plutôt que de les endommager. Au moment où un cancer a atteint la taille où il peut être vu à l'imagerie, cependant, la «triade toxique» (chirurgie, radiothérapie et / ou chimiothérapie) est devenue nécessaire.

La détection précoce est le Saint Graal

L'efficacité de toute thérapie, y compris GcMAF, a tout à faire avec le point le long de ce continuum au cours de laquelle le traitement est initié. La détection précoce est à juste titre devenue l'évangile de la thérapie contre le cancer. Plus tôt un cancer est détecté, quel que soit le type, meilleur est le pronostic. Détecter un cancer avant qu'il ne se métastase est particulièrement important. Nous voulons déplacer le point de détection aussi loin vers la gauche que possible. Les tests AMAS et Nagalase le feront.

Cancer métastatique

Dans la maladie «métastatique», la tumeur s'est propagée hors de portée de la chirurgie, et la chimio et la radiothérapie n'ont pas réussi la contenir. La boîte de Pandore est maintenant grande ouverte. Ce sont les patients sur lesquels le Dr Yamamoto a choisi de se concentrer: ceux avec une maladie métastatique précoce démontrable (définie par la 

présence de Nagalase) mais pour lesquels les thérapies standards avaient échoué. Des injections intramusculaires hebdomadaires de 100 nanogrammes (100 milliardièmes de gramme, vous auriez besoin d'un microscope puissant pour pouvoir le voir!) Pendant 3 à 6 mois ont guéri chacun de ces patients «incurables».

Le travail de Yamamoto a guéri des cancers métastatiques précocement choisis. Lorsque la taille de la tumeur et les métastases augmentent, les chances de succès avec GcMAF diminue. Avec des tumeurs métastatiques plus grandes (supérieures à 2 cm), GcMAF peut ne pas fonctionner ou une durée de traitement plus longue peut être nécessaire. La probabilité de succès avec GcMAF peut être améliorée en réduisant la charge tumorale par la chimiothérapie, la radiothérapie et la chirurgie. Tôt ou tard, cependant, comme un cancer continue de croître, même un grand nombre de macrophages fortement activés ne suffiront pas à en venir à bout.

 

Le choix du stade du cancer a tout à voir avec le succès de Yamamoto

Pourquoi le D r Yamamoto a-t-il choisi de traiter les patients à un stade du continuum du cancer où les traitements conventionnels avaient échoué? Évidemment, si les thérapies conventionnelles avaient guéri ces cancers, il n'y aurait plus besoin de GcMAF ou de tout autre traitement. Yamamoto a choisi ce groupe de patients parce qu'il savait que GcMAF serait le plus efficace chez les patients ayant un faible taux de tumeur qui avaient raté l'approche traditionnelle et qui avaient encore le cancer en croissance quelque part en leur sein.

Les niveaux élevés de Nagalase lui ont indiqué que la maladie métastatique a continué à se cacher quelque part dans les corps de ces patients. Toutes les cellules cancéreuses font la Nagalase (et les cellules normales ne le font jamais), donc la présence de Nagalase est synonyme de la présence du cancer.

Yamamoto savait aussi que les macrophages activés par le GcMAF auraient plus de mal à vaincre les tumeurs plus grosses. Il a donc choisi des patients chez lesquels la majorité des cancers avaient été éliminés et chez lesquels il y avait de bonnes raisons de croire que le «fardeau tumoral» était métastatique et à son point le plus bas possible.

Les patients de recherche de Yamamoto ont eu des avantages spéciaux. Premièrement, ils étaient au tout début de la maladie métastatique. Deuxièmement - parce qu'ils avaient enduré la combinaison conventionnelle appropriée de thérapies - leur «charge tumorale totale» (le nombre de cellules cancéreuses restant après la chirurgie, la radiothérapie et / ou la chimiothérapie) était très faible. En conséquence, les macrophages activés par GcMAF ont reçu un énorme avantage. Le rapport entre les macrophages activés et les cellules cancéreuses était élevé, et les macros n'ont donc pas eu de problème à alimenter leur repas contre le cancer.

Le coup de génie de Yamamoto fut le suivant: il choisit des patients au point où le GcMAF aurait le plus d'impact. Cette maladie métastatique précoce avec une charge tumorale récemment minimisée a ainsi fourni au GcMAF une probabilité énorme de guérison. Et c'est exactement ce qui s'est passé - dans tous les cas.

S'il avait traité plus tôt - avant que les thérapies classiques aient eu leur chance de réussir - ou d'échouer -, il n'aurait pas su avec certitude si ces patients avaient ou non une maladie métastatique. S'il avait attendu plus longtemps pour soigner, il aurait donné aux tumeurs diminuées le temps de repousser («re-bulk»), et aurait ainsi risqué de perdre certains patients.

Le point de "non-retour"

Les cancers individuels sont difficiles à catégoriser et impossibles à quantifier, nous traitons donc des probabilités ici. À un certain point, cependant, le cancer et / ou ses métastases gagneront suffisamment de masse pour être en mesure de contrecarrer les meilleurs efforts de réduction offerts par le GcMAF. C'est là que le cancer élimine l'effet GcMAF parce qu'il a maintenant atteint la taille à laquelle il ajoute maintenant de nouvelles cellules plus rapidement que les macrophages activés peuvent les dévorer. Le repas est juste trop grand. J'appelle cela le «point de non-retour». C'est une telle montagne de cancer, pour ainsi dire, qu'aucune quantité de GcMAF ne peut sauver le patient.

Dans certains cas, l'exérèse chirurgicale, la radiothérapie et / ou la chimiothérapie pourraient réduire la taille de la tumeur à une taille où le GcMAF pourrait être efficace. Ces types de décisions devraient évidemment être prises par un oncologue expérimenté dans la thérapie GcMAF.

GcMAF est-il efficace dans les cancers précoces trop petits pour apparaître sur l'imagerie?

Les taux de réussite devraient approcher 100% dans ces cas. (Une bonne raison de mettre en œuvre le dépistage généralisé de Nagalase dès que possible. Pour l'instant, aller chercher un test de dépistage du cancer AMAS.)

Le GcMAF est-il efficace dans les petits cancers précoces suffisamment importants pour apparaître sur l'imagerie?

Nous ignorons également l'efficacité de GcMAF au début de la maladie, mais il y a d'excellentes raisons de croire - d'après les études du Dr Yamamoto - que toutes ou presque toutes les petites tumeurs précoces qui n'ont pas encore métastasé répondent aux traitements standard par le GcMAF. Sur la base des résultats rapportés dans les études du Dr Yamamoto, l'efficacité serait proche de 100% pour les cancers qui ont été récemment réduits et qui sont aux premiers stades de la métastase lorsque le traitement par GcMAF a commencé.

GcMAF est-il efficace dans les cancers avancés (métastases importantes)?

Les études humaines du Dr Nobuto Yamamoto se sont concentrées uniquement sur le groupe précoce. Nous n'avons aucune donnée issue de la recherche traitant de la question de l'efficacité du GcMAF dans les cancers plus avancés. Les études n'ont pas encore été faites, et nous ne savons pas à quel point un cancer peut être avancé et encore répondre à GcMAF. Il peut y avoir une grande variabilité d'un patient à l'autre.

Suivi de l'efficacité de toutes les thérapies contre le cancer avec Nagalase et AMAS

Si le cancer est présent, Nagalase et / ou AMAS seront positifs.

Nagalase et AMAS ne sont pas seulement des marqueurs qualitatifs, mais ils sont aussi quantitatifs, c'est-à-dire que les niveaux de hausse ou de baisse nous disent ce que le cancer fait. Nagalase / AMAS peuvent donc être utilisés pour surveiller l'efficacité de tout traitement contre le cancer, y compris les thérapies médicamenteuses et alternatives, séparément ou en combinaison.

Nagalase, AMAS et le "point de non-retour"

Normalement, avec le traitement par GcMAF, les niveaux de Nagalase (ou AMAS) en série vont diminuer avec le temps. Ceci nous indique que le traitement fonctionne (c'est-à-dire qu'une population de cellules cancéreuses en déclin produit moins de Nagalase). Cependant, si la masse tumorale maligne avait atteint le «point de non retour» avant le début du traitement par GcMAF, les taux de Nagalase et d'AMAS pourraient baisser initialement mais ensuite, continueraient à augmenter, indiquant que les macrophages activés par GcMAF n'ont pas surmonté le cancer, et qu'il continue de croître.

Chapitre 19

Lignes directrices sur la thérapie GcMAF

Dosage.

Fréquence et voie d'administration.

Durée du traitement

Les effets secondaires et la toxicité.

Contre-indications

Inhibiteurs de GcMAF possibles.

GcMAF Dosage

Dans ses études humaines publiées, le Dr Yamamoto a toujours utilisé la même dose: 100 nanogrammes (ng) par semaine en une seule injection.

100 nanogrammes (100 milliardièmes de gramme) est une très petite quantité. Vous ne seriez pas capable de le voir sans un microscope.

Fréquence d'administration

Le Dr Yamamoto a déterminé que la demi-vie de l'effet d'activation dans un macrophage activé est d'environ 6 jours. Par conséquent, il a choisi un intervalle d'une semaine entre les doses de GcMAF.

Plus n'est pas meilleur!

Il est important de ne pas supposer à tort que si 100 ng / semaine est bon, 200 ng / semaine doivent être meilleurs. Une dose plus élevée serait presque certainement contre-productive, semblable à se tirer une balle dans le pied. Il est également important de ne pas supposer que si une fois par semaine est bonne, deux fois par semaine serait mieux. Il n'y a pas de données cliniques ou de recherche suggérant qu'une administration plus fréquente ou plus importante améliorerait les résultats. Des doses plus élevées et / ou des administrations plus fréquentes réduiraient probablement l'efficacité de l'activation des macrophages par GcMAF. Selon le Dr Yamamoto:

"Comme la demi-vie des macrophages activés est d'environ 6 jours [23, 24], les administrations hebdomadaires de 100 ng GcMAF se sont révélées les plus efficaces ..." (Yamamoto N, Suyama H, Nakazato H, Yamamoto NY, Koga Y 2008c, Immunothérapie du cancer colorectal métastatique avec le facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine D, GcMAF, Cancer Immunol Immunother 57: 1007-1016).

Voie d'administration

Tous les patients ont reçu des injections intramusculaires (IM) de GcMAF pur.

Des injections intramusculaires sont nécessaires car l'administration orale exposerait la molécule de protéine GcMAF à l'acide chlorhydrique gastrique et aux enzymes protéases pancréatiques, entraînant une dégradation et une désactivation.

Durée du traitement

Dans les études du Dr Yamamoto, la durée du traitement variait d'un patient à l'autre et d'un trouble à l'autre:

 100% des patients VIH non anémiques ont été guéris en moins de 18 semaines.

 100% des patients atteints d'un cancer du sein métastatique précoce non anémique ont été guéris en 16 à 22 semaines.

 100% des patients atteints d'un cancer colorectal métastatique précoce non anémique ont été guéris en 32 à 50 semaines.

 100% des patients atteints de cancer de la prostate métastatique précoce non anémiques ont été guéris en 14-25 semaines.

Effets secondaires et toxicité

Il n'y a jamais eu de réaction indésirable, d'effet secondaire ou de réaction toxique au GcMAF pur. Parce que sa structure moléculaire est identique à GcMAF faite par le corps (c.-à-d., Bio-identique), il n'y a absolument aucune raison de s'attendre à ce que GcMAF pur causerait n'importe quel type de problème. Notre programme génétique contient le code de construction des molécules GcMAF. Dans les corps normaux et sains, les gènes de la production de GcMAF sont exprimés et la production continue de GcMAF assure l'activation continue de nos macrophages afin qu'ils puissent lutter efficacement contre les bactéries, les virus, les parasites et les cellules cancéreuses nouvellement formées. Lorsque les virus et les cellules cancéreuses bloquent la production de GcMAF en libérant Nagalase, ces mécanismes finement réglés se dégradent, GcMAF diminue et les macrophages ralentissent et s'arrêtent. Dans ce cas, le tapis de bienvenue est sorti, la porte est ouverte, et les intrus entrent en scène. Remplacer le GcMAF déficient par exactement la même molécule manquante garantit qu'il n'y aura pas de réactions indésirables.

L'administration de GcMAF impur (non-bio-identique ou contaminée) comporte un potentiel élevé d'effets secondaires et de réactions indésirables. Cela pourrait aussi ne pas fonctionner. Au chapitre 21, j'aborde le problème des contrebandes, contrefaçons, imitations, et la certification pour assurer la pureté. L'importance d'établir une autorité de certification GcMAF ne peut pas être sous-estimée; un marché inondé de produits inefficaces fournirait aux autorités une bonne raison de fermer toute la production.

Les maladies pour lesquelles le Dr Yamamoto a indiqué qu'il estime que GcMAF seraient efficaces:

 Tuberculose

 Cancers (tous): prostate, sein, côlon, estomac, foie, poumon (y compris mésothéliome), rein, vessie, utérus, ovaire, tête / cou, cancers du cerveau, mélanome et fibrosarcome

 Grippe A et B

 Herpes virus

 Hépatite B et C

 Virus de l'immunodéficience humaine (VIH) Toutes les autres infections rétrovirales

 Virus d'Epstein-Barr

Obstacles potentiels à l'efficacité du GcMAF

Inhibiteurs de la protéase - GcMAF pourrait ne pas fonctionner chez les patients VIH recevant des inhibiteurs de la protéase. Dans les phagolysosomes des macrophages, les protéases agissent pour digérer les cellules cancéreuses et les virus. L'inhibition de la protéase pourrait interférer avec l'activité de la protéase phagolysosomale, ralentir la digestion des envahisseurs phagocytés, obstruant ainsi indirectement l'effet d'activation des macrophages du GcMAF.

Opiacés - Selon le Dr Yamamoto, les opiacés (morphine, Demerol, opium, oxycodone, hydrocodone, Percodan, Percocet, Vicodin, Norco, etc.) peuvent bloquer l'effet d'activation des macrophages de GcMAF.

Anémie - Un manque de globules rouges en quantité suffisante peut compromettre l'efficacité du GcMAF. Les patients anémiques ont été exclus de toutes les études du Dr Yamamoto.

Macrophages insuffisants - Si une personne n'a pas assez de macrophages ou de monocytes (les cellules précurseurs qui deviennent des macrophages), il se peut qu'elle ne réagisse pas aussi rapidement à GcMAF qu'une personne ayant des taux de macrophages / monocytes normaux. Les patients ayant un faible nombre de globules blancs (ou un fonctionnement immunitaire compromis) devraient prendre des protéines de lactosérum hydrolysées qui encourageront la moelle osseuse à produire davantage de globules blancs. Assurez-vous d'acheter des protéines de lactosérum hydrolysées à froid commercialisées par une entreprise spécialisée dans la fourniture de médicaments nutritionnels aux médecins (Pure Encapsulations serait un excellent choix). La protéine de lactosérum trouvée dans les magasins d'aliments naturels est traitée différemment et ne serait pas efficace.

Surveillance médicale requise

De bonnes intentions associées à une mauvaise formation peuvent conduire à un désastre. Quiconque autorise un novice à administrer GcMAF commet une grosse erreur. Une fois disponible, l'administration de GcMAF doit toujours être surveillée par un médecin formé à son utilisation.

Plutôt qu'un substitut à la thérapie conventionnelle contre le cancer, GcMAF est un complément à cela. L'efficacité de GcMAF dépend de l'administration optimale des thérapies anticancéreuses traditionnelles conventionnelles. Substituer GcMAF pour les thérapies conventionnelles pour un cancer détectable par imagerie pourrait entraîner une mort évitable.

L'administration médicalement non supervisée de GcMAF serait une grave erreur pour les raisons suivantes:

 L'efficacité du GcMAF dépend de l'administration optimale des thérapies conventionnelles contre le cancer. Les thérapies utilisant la chirurgie, la chimiothérapie et / ou le rayonnement est crucial parce que GcMAF fonctionne mieux sur les petits cancers. La déformation déplace le patient du point de non-retour.

 Les médecins sont nécessaires pour diagnostiquer et traiter les troubles médicaux concomitants.

 Votre médecin devra surveiller les progrès en vérifiant les niveaux AMAS ou Nagalase (lorsqu'ils seront disponibles) afin de déterminer si le GcMAF fonctionne ou non, et de savoir quand il est temps de l'interrompre.

 L'imagerie du cancer, ordonnée et interprétée par les médecins, fournit des informations cruciales sur les progrès du cancer.

Chapitre 20

Pourquoi ne pas se passer des thérapies conventionnelles contre le cancer et simplement prendre GcMAF?

Pourquoi ne pas éviter la chirurgie, la radiothérapie et la chimio et utiliser GcMAF tout seul?

Certains patients atteints de cancer - dans l'espoir de contourner les emputations, les radiations et les malaises toxiques associés à la chirurgie, à la radiothérapie et à la chimiothérapie - pourraient envisager d'opter pour le traitement par GcMAF seul. Si GcMAF fonctionne, se demandent-ils, pourquoi s'embêter avec les trucs méchants?

Pas si vite. Pour la plupart des patients atteints de cancer, ce serait certainement une très mauvaise idée. Voici pourquoi: GcMAF fonctionne mieux sur les petites tumeurs. Malgré les nombreux inconvénients des «trois grands», ils réduisent tous la masse tumorale. L'idée de base ici est que les macrophages activés engloutissent les cellules cancéreuses, mais - comme avec votre déjeuner - moins vous devez manger, plus vite et plus facilement vous pouvez finir le repas. Et tout comme il existe une limite supérieure à la taille d'un repas que vous pouvez consommer, il existe également une limite à la quantité de matériel tumoral, que même les macrophages activés le plus agressivement peuvent digérer.

Pensez-y: plus le désordre est grand, plus il faut d'éponges pour le nettoyer. C'est la même chose pour le cancer. La chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie diminuent toutes la taille de la tumeur et / ou de ses métastases (on parle de «réduction»). Les tumeurs plus petites sont des cibles plus faciles pour les macrophages activés par GcMAF car avec moins de cellules cancéreuses à dévorer, leur charge de travail est allégée. Donc, vous, les patients atteints de cancer qui rêvez d'un remède rapide, simple et facile, écoutez: éviter les traitements conventionnels recommandés pour votre cancer ne serait pas sage. L'utilisation de GcMAF sur une tumeur réduite peut faire la différence entre la guérison et l'absence de guérison.

Une autre ligne de raisonnement erronée pourrait ressembler à ceci: «Je pourrais essayer le GcMAF seul, et si ça ne marche pas, alors je pourrai revenir en arrière et faire la chirurgie, la chimio et / ou la radiothérapie.» Cette approche pourrait s'avérer téméraire parce que l'attente pourrait permettre la croissance du cancer au-delà du point où elle est encore réversible. Encore une fois, il est préférable d'adopter la stratégie «debulk first» (réduire d'abord).

Le Dr. Yamamoto a réduit d'abord

Ce n'est pas par hasard que le Dr Yamamoto a choisi de limiter ses recherches humaines novatrices à des patients atteints de cancer qui avaient récemment bénéficié de procédures optimales de «réduction». Chacun des patients atteints de cancer du sein, de la prostate et colorectal à qui il a administré le GcMAF avait récemment terminé le traitement de base normal pour leur cancer. La chirurgie, la radiothérapie et / ou la chimiothérapie (quelle que soit la combinaison indiquée dans le cancer de ce patient) ont été réalisées. Parce que ces patients avaient encore des niveaux élevés de Nagalase, il savait qu'ils avaient une maladie métastatique. Les thérapies conventionnelles ne les avaient pas guéris. Les patients avaient cependant subi une "réduction" de leur cancer, ce qui a fait une énorme différence dans la capacité de la GcMAF à faire son travail. Yamamoto a ainsi prouvé que la combinaison de thérapies de réduction tumorale avec GcMAF pourrait permettre de guérir 100% des patients atteints d'un cancer métastatique précoce là où les traitements conventionnels seuls avaient échoué.

Si Yamamoto avait choisi des patients identiques (en termes de type de cancer et de stade) et administré le GcMAF avant les thérapies conventionnelles, il aurait certainement eu quelques échecs. S'il avait attendu des mois ou des années avant que les tumeurs de ces cancéreux non guéris ne reviennent (pour se reconstituer), son taux de guérison aurait certainement été plus bas. Les travaux de réduction sont une caractéristique importante dans le processus curatif, et ne devraient pas être évités ou retardés dans l'espoir que le GcMAF accomplira le travail tout seul. Celui qui suit cette voie risque de perdre la chance de trouver un remède que les thérapies de réduction précédant celle par GcMAF-aient pu fournir.

Réduire la «charge» virale dans le VIH

La logique ci-dessus s'applique également au VIH. L'utilisation de cocktails médicamenteux appropriés pour réduire la charge virale du VIH donnera au GcMAF une bonne longueur d'avance en termes de "dévoration" des virus restants, ce qui pourrait faire la différence entre la guérison et la non-guérison, entre la vie et la mort. (Étant donné que l'inhibition de la protéase pourrait interférer avec l'efficacité de GcMAF, il sera probablement nécessaire d'interrompre les inhibiteurs de la protéase pendant le traitement par GcMAF. Les patients infectés par le VIH - une fois le GcMAF disponible - devront en discuter avec leur médecin.

L'exception à l'exigence de réduction: les cancers précoces sont trop petits pour être visualisés

Dans les premiers stades du cancer, lorsque la masse est encore très petite (<5 mm), l'exigence «debulk first (réduire d'abord)» ne tient pas. Si un patient présente un niveau de Nagalase élevé, qu'il ou elle a un cancer en croissance quelque part, mais qu'il n'est pas assez grand pour être vu sur l'imagerie et qu'il n'y a pas de tests de localisation comme un PSA positif (prostate), BrCA1 ou 2 (sein) , ou CA-125 (ovarien) pour identifier ses allées et venues, alors, utiliser le GcMAF seul serait souhaitable. Si, au fil du temps, les niveaux de Nagalase (ou AMAS) redescendent à la normale, on peut supposer que le cancer a été «étouffé dans l'œuf», guéri avant qu'il ne devienne assez grand pour être vu en imagerie. Si j'avais une tumeur assez grosse pour la voir en imagerie, je voudrais qu'un chirurgien l'enlève. J'utiliserais toujours GcMAF (s'il était disponible), juste au cas où le chirurgien ne pourrait pas tout éliminer.

Puisque le test de Nagalase n'est pas encore disponible, l'utiliser pour trouver un cancer tôt reste une notion purement théorique. Pendant ce temps, les tests AMAS peuvent être utilisés pour détecter les cancers précoces et suivre le traitement du cancer.

"Comment puis-je le traiter je ne peux pas le voir?"

Certains médecins trouvent troublant de traiter une maladie «invisible» qui n'a aucun symptôme, aucun signe physique et qui échappe même à l'imagerie de pointe. Ces old-schoolers (vieille école) hésitent à traiter s'ils ne peuvent pas faire un diagnostic formel en utilisant les outils qu'ils comprennent le mieux. Ne craignez rien, c'est une génération démodée et en voie de disparition qui, à l'ère de la médecine moléculaire et génétique, est en voie d'extinction.

Les tests biochimiques fournissent une aide puissante dans le diagnostic des premiers signes de nombreux états pathologiques. Mon livre Outsmarting The Number One Killer http://www.timsmithmd.com/wp-content/uploads/2016/01/TNOK-71712.pdf

explique comment utiliser les marqueurs moléculaires pour identifier et inverser le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral. Maintenant, avec le test Nagalase, nous disposons d'un outil de détection très précoce du cancer, le tueur numéro deux.

Utilisant des marqueurs biochimiques de pointe, le système d'alerte précoce de la médecine moléculaire permet des diagnostics plus précoces. Détectée à ses débuts, une maladie en développement peut généralement être inversée en utilisant des médicaments nutritionnels non toxiques (régime, phyto-nutriments, herbes, vitamines, minéraux, acides aminés, acides gras essentiels, hormones, enzymes et médicaments homéopathiques). Cependant, une fois que la maladie a évolué vers une crise cardiaque ou une tumeur de grande taille, l'inversion devient beaucoup plus difficile, les médicaments naturels sont moins souvent une option, et le besoin de recourir à des médicaments puissants est important.

Voici donc mon conseil non sollicité aux médecins qui résisteraient à l'identification et au traitement des premières manifestations de la maladie: étudier la biologie moléculaire et les méthodes de guérison naturelles. De bonnes choses vont arriver !

Chapitre 21

Désinformation, produits de contrebande, contrefaçons, pureté

Certification

Hypothèses et désinformation sur GcMAF.

Produits inefficaces et potentiellement toxiques.

Pur, vrai GcMAF contre contrefaçons.

Types de GcMAF à éviter.

A propos de la pureté. Production de GcMAF. Contamination. Certification Mise en garde

Faites attention!

L'émergence de la thérapie GcMAF et du test de Nagalase en tant que méthodes viables pour le traitement et la prévention du cancer s'accompagnera inévitablement d'une véritable préoccupation et d'un débat sur la meilleure façon de mettre ces précieux outils à disposition. Parallèlement à ces efforts positifs pour prévenir la souffrance et sauver des vies, des forces négatives émergeront du marécage de la cupidité humaine diabolique. Des bonimenteurs et autres escrocs offriront des trucs appelés "GcMAF", mais qui ne fonctionnent pas - et peuvent même être dangereux. Des imitations inefficaces et des produits contrefaits apparaîtront, y compris des faux, des produits de contrebande, etc. Il y aura des opposants et des campagnes de désinformation qui essaieront de vous convaincre que c'est un gros canular. Et, comme nous le savons tous, Internet est en proie à l'exagération et à la désinformation; GcMAF / Nagalase ne fera pas exception.

Qu'est-ce qu'une personne qui a désespérément besoin d'un traitement contre le cancer ou le VIH doit faire? L'envie d'acheter de faux espoirs peut être difficile ou impossible à surmonter.

Pur, vrai GcMAF contre les imitations et faux

Parce qu'il est identique à celui que le corps fabrique (c'est-à-dire bio-identique), le GcMAF pur ne provoquera jamais de symptômes d'aucune sorte. Lorsque des symptômes apparaissent chez un individu prenant du GcMAF, la cause est l'impureté, la contamination ou les deux.

Les imitations viendront dans des paquets qui ressemblent exactement à des produits certifiés de qualité. La technologie de réplication des emballages a progressé au point que même les fabricants de marques ne peuvent pas faire la différence entre leurs propres produits et les imitations sans tester chimiquement les ingrédients. Les gens mourront inutilement parce qu'ils font confiance aux faux produits GcMAF.

Types d'imitations GcMAF

Un immense marché pour GcMAF émergera au fur et à mesure qu'il deviendra un mot familier. Le risque déjà important de produits impurs, contaminés et inactifs va monter en flèche. Les colporteurs afflueront, et le "GcMAF" qui va passer d'actif et inoffensif à toxique et dangereux.

Il y aura différents types d'imitations:

Versions contrebande ou imitations : tentatives sérieuses pour rendre le GcMAF insuffisant et impur, contaminé et / ou potentiellement toxique. Les versions de contrebande peuvent être pures mais «sales», contenant des contaminants qui causent des douleurs musculaires, des symptômes pseudo-grippaux ou de la fatigue. Un produit de contrebande pourrait aussi être pur (dans le sens propre), mais non bio-identique, et donc trop faible dans son pouvoir d'activation des macrophages pour être efficace.

Des versions fausses : emballées pour ressembler exactement à la réalité, mais totalement inactives. Le "GcMAF" peut être du sucre en poudre, de l'amidon, ou n'importe quelle poudre blanche inoffensive qui, comme le GcMAF, disparaît lorsqu'il est mis en solution avec de l'eau. Le faux produit pourrait tout simplement ne rien contenir: plusieurs centaines de nanogrammes de GcMAF dans un flacon, sans eau, seraient de la taille d'un petit grain de poussière.

Comme mentionné ci-dessus, il est aujourd'hui possible de reproduire si exactement un processus d'embouteillage et d'emballage que même l'entreprise de fabrication authentique ne peut pas dire, en examinant l'emballage seul, si le produit à l'intérieur est réel ou non. Des tests de chromatographie sont nécessaires pour effectuer cette détermination.

Je n'oublierai jamais une expérience que j'ai eue il y a plusieurs années. Une patiente m'a dit qu'elle s'était injectée de l'hormone de croissance humaine (hGH) qu'elle avait obtenue d'une source à Tijuana, via San Diego. Elle m'a montré le paquet et il avait l'air assez réel, comme s'il venait directement du fabricant: boîte parfaite, flacon de plastique rouge à l'intérieur, étiquette impeccable, rien de suspect. Je lui ai suggéré de tester son sang pour la hGH, et quand nous l'avons fait, il n'y en avait pas! Elle avait injecté de l'eau très chère! Évidemment, c'était une imitation parfaite, et quand j'ai contacté le fabricant (du vrai produit - une grande compagnie pharmaceutique), ils m'ont dit que même s'ils étaient incapables de dire par l'emballage seul si un produit donné était ou non la chose réelle. Ils ont dû tester les ingrédients pour être sûrs que c'était le leur! L'emballage parfait ne vous dit rien.

Pureté et production de GcMAF

Une protéine "pure" ne contient que des molécules d'une seule protéine, et aucune autre molécule d'aucune sorte. Les impuretés entraînent une efficacité réduite, des effets indésirables et des symptômes de toxicité. Faire du GcMAF "pur" n'est pas une entreprise simple. Jusqu'à présent, le seul être humain à avoir réussi à faire du GcMAF pur est le Professeur Nobuto Yamamoto. Le processus n'est pas si compliqué, cependant. Le Dr. Yamamoto fournit des instructions spécifiques dans ses articles de recherche. Un bon biochimiste avec un équipement approprié pourrait facilement faire du GcMAF. Les matières premières sont peu coûteuses et une opération de fabrication à grande échelle devrait faire une étiquette de prix qui est à la portée de la personne moyenne.

GcMAF peut être fabriqué via la technologie de l'ADN recombinant en insérant une petite section d'ADN dans la bactérie E. coli. Cette pièce d'ADN reprogramme la bactérie pour faire GcMAF. Une impureté peut être introduite à n'importe quelle étape dans ce processus de fabrication de protéines à plusieurs étapes.

Par exemple, une fois que ces bactéries reprogrammées sont incubées et ont généré le GcMAF à partir de leur programme génétique révisé, le GcMAF nouvellement fabriqué doit être séparé de E. coli et ensuite purifié. Si certains des E. coli (ou l'un des nombreux autres produits chimiques générés par E. coli) sont laissés avec le GcMAF, vous avez une impureté gênante. Les endotoxines sont une impureté de sous-produit de l'E. coli particulièrement commune; ceux-ci provoquent typiquement des symptômes pseudo-grippaux. Les solvants et les tensioactifs peuvent également être laissés dans le processus de purification.

Les impuretés n'influent pas nécessairement sur le pouvoir d'activation des macrophages du produit GcMAF, mais elles peuvent causer des effets secondaires tels que fatigue, faiblesse, malaise et douleurs musculaires et articulaires. Ces symptômes peuvent être si inconfortables pour le patient qu'il devient impossible de tolérer les effets bénéfiques qu'ils obtiendraient autrement de la GcMAF.

Contamination

La contamination se produit lorsqu'un agent étranger pénètre dans le produit GcMAF de l'extérieur (plutôt que d'être introduit dans le cadre du processus de fabrication). Les contaminants peuvent causer des symptômes semblables à ceux causés par les impuretés (fatigue, faiblesse, malaise et douleurs musculaires et articulaires). Les contaminants peuvent être aéroportés ou transportés dans l'environnement de laboratoire de production (normalement stérile) par des humains malheureux - sur leurs mains, leurs pieds ou leurs vêtements. Ils peuvent entrer via l'approvisionnement en eau et en air du laboratoire. Une toux d'une personne atteinte d'une infection bactérienne des voies respiratoires peut causer de gros problèmes. La contamination par les moisissures, les virus et les espèces bactériennes est très répandue dans les installations de production biotechnologique et nécessite des précautions d'hygiène si élaborées qu'elles relèguent le brossage chirurgical à une promenade. Entrer dans une usine de production biotechnologique, c'est comme s'habiller pour une promenade dans l'espace: casquette, gants, robe de corps entier, masque, chaussons. Vous n'avez pas besoin de réservoirs d'oxygène, mais l'air que vous respirez doit être filtré pour éliminer la poussière, les produits chimiques toxiques et les micro-organismes pathogènes.

Activité (quantifiée comme activation des macrophages)

En supposant que nous ayons un produit GcMAF pur, qu'en est-il de l'activité ou de la puissance? Dans le monde des macrophages, la puissance est l'activité. La mesure dans laquelle GcMAF active les macrophages est notre mesure de la puissance. Seul le GcMAF pur et bio-identique fournira le niveau d'activation optimal des macrophages nécessaire pour inverser les cancers et les infections virales.

Les récepteurs extrêmement sensibles à la surface des macrophages sont les plus actifs lorsqu'ils sont stimulés par le GcMAF pur. Réarranger même quelques atomes, encore moins quelques acides aminés, et le "GcMAF" ne s'assemblera pas à ces récepteurs et soit ils ne le reconnaîtront pas du tout, soit leur réponse sera à demi-enthousiaste. Ainsi, au-delà de la pureté, le produit GcMAF doit également être testé pour le pouvoir d'activation des macrophages. Ce test demande littéralement aux macrophages, "Reconnaissez-vous ce lot particulier de GcMAF?" Et, "Combien cela vous active?" Parce que cela implique de travailler avec des macrophages humains vivants, ce n'est pas facile. Pour déterminer le pouvoir d'activation des macrophages de GcMAF pur, le professeur Yamamoto a quantifié le taux de phagocytose des cellules cancéreuses (augmentation de 30 fois), le taux de génération de radicaux super-oxydes (15 fois) et la prolifération des macrophages (40 fois).

Certification

Il sera nécessaire d'établir un programme de certification de la protection du consommateur selon lequel les offres de produits, lorsqu'elles seront disponibles, seront soumises à des tests rigoureux, puis certifiées pour leur pureté et leur activité.

Mise en garde !! * Acheteur méfiez-vous !!

En attendant, si on vous propose un produit "GcMAF", sachez qu'à ce moment il n'y a aucun produit qui ait été testé de manière indépendante et vérifié comme étant un GcMAF bioactif pur, sans contaminant, sans toxine. Nous espérons que cette situation va changer, et quand c'est le cas, mon site Web, www.gcmafnow.org, le rapportera.

 

Annexe 1

Au sujet du Dr. Nobuto Yamamoto

Le Dr Nobuto Yamamoto est né au Japon le 25 avril 1925. Bien qu'il ait été accepté dans trois facultés de médecine, il a choisi de se concentrer sur la biochimie à l'école d'études supérieures.

Après l'obtention de son diplôme, il a été professeur associé à la Gifu Medical School, au Japon jusqu'en 1959.

Chercheur invité au Groupe de microbiologie de l'Institut de recherche sur le cancer (Fox Cancer Center), Philadelphie, Pennsylvanie, de 1959 à 1961; étudié l'évolution génétique des virus bactériens.

1964: rejoint la faculté à Temple University, Philadelphie, PA, en tant que chef de la virologie et de la génétique de l'Institut de recherche sur le cancer de Fels où il a servi jusqu'en 1980.

En 1980, le Dr Yamamoto a été nommé professeur de microbiologie et d'immunologie à l'École de médecine de l'Université Hahnemann, où il a continué d'étudier l'évolution virale et a relancé ses études supérieures en immunologie depuis 35 ans. Ses études immunologiques ont mis l'accent sur le mécanisme d'activation des macrophages et ont permis de découvrir le GcMAF.

Lorsque le Dr Yamamoto a pris sa retraite de l'Université Hahnemann en 1990, il a été invité à retourner à la Temple University Medical School en tant que professeur de biochimie. Là, il a étudié la capacité tumoricide des macrophages activés par GcMAF et la thérapie anticancéreuse avec GcMAF.

En 1994, le Dr Yamamoto est devenu le fondateur et le directeur de l'Institut Socrates pour l'immunothérapie thérapeutique, où il continue d'étudier l'efficacité thérapeutique de GcMAF pour une variété de cancers et de VIH.

Pour faire un don qui soutient le travail du Dr Yamamoto, vous pouvez envoyer une contribution à: Institut Socrates pour l'immunothérapie thérapeutique, 1040 66th Ave Philadelphie, PA 19126-3305.

Annexe 2

Les documents Yamamoto

Le document de 2008 du Dr Yamamoto sur le cancer du sein intitulé: «Immunothérapie des patients atteints d'un cancer du sein métastatique avec un facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine D (GcMAF).» (Article retiré)

Le document de 2008 du Dr Yamamoto sur le cancer de la prostate intitulé: «Immunothérapie pour le cancer de la prostate avec le facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine Gc, GcMAF».

Le document de 2008 du Dr Yamamoto sur le cancer colorectal intitulé: «Immunothérapie du cancer colorectal métastatique avec un facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine D, GcMAF» Retiré

Le document de 2008 du Dr Yamamoto sur le VIH intitulé: «Immunothérapie des patients infectés par le VIH avec le facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine Gc (GcMAF)».

Annexe 3

A propos de l'auteur

Timothy J. Smith, M.D. a étudié et pratiqué les principes de guérison alternatifs, nutritionnels et conventionnels depuis plus de 40 ans. Diplômé en 1970 du Collège de médecine de l'Université de Cincinnati, il a effectué son internat au Pacific Medical Center de San Francisco et sa résidence à l'Université de Californie, San Francisco Medical Center. Il a ensuite établi une pratique familiale générale à Berkeley, en Californie, où il a intégré la pratique médicale conventionnelle avec des modalités alternatives. La pratique actuelle du Dr Smith consiste principalement en des consultations téléphoniques avec des patients du monde entier. Il se spécialise dans l'application des principes de la biologie moléculaire aux diagnostics difficiles et dans la conception de programmes de traitement alternatifs et anti-âge.

Étudiant de longue date et défenseur de la médecine traditionnelle chinoise, le Dr Smith a joué un rôle important dans l'introduction de l'acupuncture dans la communauté médicale américaine. En 1972, il a fondé la première clinique d'acupuncture financée par des fonds publics aux États-Unis. En 1979, il est devenu un membre de la première délégation de médecins américains pratiquant la médecine traditionnelle chinoise pour visiter la République populaire de Chine. Le Dr Smith est un membre fondateur de l'American Academy of Medical Acupuncture et ancien vice-président de l'American Acupuncture Association.

De son intérêt pour la biochimie des plantes médicinales traditionnelles chinoises, et reconnaissant que les mêmes concepts, qui s'appliquent à la guérison sont également efficaces pour la prévention, au milieu des années 1980, le Dr Smith s'est concentré sur les applications cliniques des nouveaux développements en biologie moléculaire, biologie et immunologie. L'importance qu'il accorde à la prescription de médicaments nutritionnels non toxiques (vitamines, minéraux, acides aminés, plantes médicinales, produits phytopharmaceutiques et hormones bio-identiques) marque un changement dans le paradigme médical dominant. Les phyto-médicaments - qui encouragent la guérison plutôt que de masquer les symptômes - remplacent rapidement les médicaments pharmacologiques. Sur la base de ces principes, le Dr Smith a publié en 1998 «Renewal: The Anti-Aging Revolution» (Rodale / St Martin's Press), un livre de 650 pages présentant une théorie unifiée du vieillissement et un programme d'alimentation, de supplémentation et d'exercices, ralentir et inverser le processus de vieillissement et créer une santé optimale.

Au cours des dix dernières années, en plus de sa pratique de consultation téléphonique très occupée, le Dr Smith s'est principalement consacré à l'écriture de livres populaires qui traduisent des concepts médicaux complexes en une langue que le profane peut comprendre. Un livre récemment achevé sera publié en 2010. Intitulé «Outsmarting the Number One Killer», il explique comment utiliser les tests de pointe et la médecine naturelle pour prévenir et inverser les attaques cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux athéroscléreux. "Le livre GcMAF" représente l'effort d'écriture le plus récent du Dr Smith.

Le Dr Smith fait du jardinage aérobique, joue de la basse électrique, voyage beaucoup et réside dans la région viticole rurale de Russian River Valley, juste au nord de Sébastopol, en Californie, avec sa femme, Dellie, ses deux filles et leurs deux chiens et deux chats.

Les références (titres traduits en français)

Nobuto Yamamoto Références

Nobuto Yamamoto, Naofumi, Ushijima et Yoshihiko Koga. Immunothérapie de patients infectés par le VIH avec le facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine Gc (GcMAF). La protéine Gc sérique (connue sous le nom de protéine liant la vitamine D3) est le précurseur. J Med Virol. Jan; 81 (1): 16-26. 2009

Yamamoto N, H Suyama, H Nakazato, Yamamoto N-Y, Koga Y. 2008c. Immunothérapie du cancer colorectal métastatique avec le facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine Dbinding, GcMAF. Cancer Immunol Immunother 57: 1007-1016.

Yamamoto N, Suyama H, Yamamoto N-Y. 2008b. Immunothérapie du cancer de la prostate avec un facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine Gc, GcMAF. Translational Oncol 1: 65-72.

Yamamoto N, Suyama H, Yamamoto N-Y, Ushijima N. Immunothérapie de patients atteints d'un cancer du sein métastatique avec facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine D-binding, (GcMAF). Int J Cancer 2008 15 janvier; 122 (2): 461-7.

Yamamoto N, Ueda M, CE Benson. 2007. Le traitement des patients infectés par le VIH avec le facteur d'activation des macrophages dérivés de protéines Gc (GcMAF) éradique l'infection par le VIH. Proc 13th Int Cong Immunol. Italie: Medimond, Bologne. pp. 35-38.

Nobuto Yamamoto, Masahiro Urade, Yoshihiko Koga, Nobuyuki Yamamoto, Theodor Sery et Masumi Ueda. Les macrophages activés par GCMAF développent une variation énorme des récepteurs qui reconnaissent et éliminent les adénocarcinomes. Clinical Immunology, Volume 119, Supplément 1, 2006, Page S96. FOCIS 2006 Résumé Supplément - 6ème Réunion Annuelle.

Yamamoto, Masahiro Urade, Yoshihiko Koga, Nobuyuki Yamamoto, Theodor Sery et Masumi Ueda. Les macrophages activés par GCMAF développent une variation énorme des récepteurs qui reconnaissent et éliminent les adénocarcinomes. Nobuto 2006.

Yamamoto N .. Signification pathogénique de l'a-N-acétylgalactosaminidase trouvée dans la glycoprotéine d'enveloppe gp160 du virus de l'immunodéficience humaine de type 1. AIDS Res Human Retroviruses 22: 262-271, 2006.

Yamamoto N, Urade M. 2005. Importance pathogène de l'a-nacétylgalactosaminidase trouvée dans l'hémagglutinine du virus de la grippe. Microbes Infect 7: 674-681.

Yamamoto N, M Urade, Ueda M. 2005. Capacité tumoricide puissante des macrophages activés par le facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine Gc (GcMAF) et son efficacité thérapeutique pour les cancers de la prostate, du sein et colorectal. J Immunother 28: 642.

Nobuto Yamamoto, Masahiro Urade. Microbes et infection. Institut Pasteur 7, 4: 674-81, avril 2005

Yamamoto N, Ueda M. 2004b. Eradication du VIH par traitement de patients infectés par le VIH / SIDA avec un facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine de liaison à la vitamine D (protéine Gc) (GcMAF). Immunologie. Italie: Medmond, Bologne. pp. 197-200.

Yamamoto N, Ueda M. 2004a. Efficacité thérapeutique du facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine Dbinding (protéine Gc) (GcMAF) pour les cancers de la prostate et du sein. Immunologie. Italie: Medmond, Bologne. pp. 201-204.

Nobuto Yamamoto et Masumi Ueda. Cellule cancérigène par les macrophages traités avec le facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine Gc (GcMAF) Proc Amer Assoc Cancer Res, Volume 45, 2004. Thérapies expérimentales et moléculaires 11: Mécanismes immunitaires spécifiques et vaccins contre le cancer: études cliniques Résumé # 1255

Yamamoto N. 2002. Préparation du puissant facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine de liaison de la vitamine D clonée et son domaine et leur utilisation thérapeutique pour le cancer, l'infection par le VIH et l'ostéopétrose. Numéro de brevet américain: 6 410 269.

Shigeru Kanda, Yasushi Mochizuki, Yasuyoshi Miyata, Hiroshi Kanetake et Nobuto Yamamoto. Effets du facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine D3 (GcMAF) sur l'angiogenèse. Journal de l'Institut national du cancer, vol. 94, n ° 17, 1311-1319, 4 septembre 2002.

Koga Y, Naraparaju VR, Yamamoto N. 1999. Les effets antitumoraux du facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine D3-liaison des protéines sur les souris portant des tumeurs Ehrlich. Proc Soc Exp Biol Med 220: 20-26.

Yamamoto N. 1999. ELISA diagnostiques et pronostiques du sérum a-N-acétylgalactosaminidase pour le SIDA. Numéro de brevet américain: 5 985 545.

Yamamoto N. 1998b. Tests ELISA diagnostiques et pronostiques de l'a-N-acétylgalactosaminidase sérique ou plasmatique pour le cancer. Numéro de brevet américain: 5 712 104.

Yamamoto N, Naraparaju VR. 1998. Un facteur d'activation des macrophages bien défini sur le plan structural dérivé de la protéine liant la vitamine D3 a une activité adjuvante puissante pour l'immunisation. Immunol Cell Biol 76: 237-244.

Yamamoto, Nabuto; Naraparaju, Venka Tenkateswara, R. Le facteur d'activation des macrophages bien défini structurellement dérivé de la protéine liant la vitamine D3 a une puissante activité adjuvante pour l'immunisation. Une fonction spéciale. Immunologie et biologie cellulaire. 76 (3): 237-244, juin 1998.

Nobuto Yamamoto, Venkateswara R. Naraparaju et Masahiro Urade. L'utilité pronostique de l'a-N-acétylgalactosaminidase sérique et de l'immunosuppression résulte de la déglycosylation de la protéine sérique Gc chez les patients atteints de cancer buccal. Cancer Research 57, 295-299, 15 janvier 1997.

Yamamoto N. 1997. Indices diagnostiques et pronostiques du cancer et du SIDA. Numéro de brevet américain: 5,620,846. Yamamoto N. 1998a. La vitamine D et le système immunitaire. Dans: Encyclopedia of Immunology. 2ème édition Delves PJ, Roitt I, éditeurs. Academic Press Ltd. Londres: pp. 2494-2499.

Yamamoto N, Naraparaju VR, Urade M. 1997. L'utilité pronostique de la sérum a-N-acétylgalactosaminidase et immunosuppression résultait de la déglycosylation de la protéine Gc sérique chez les patients atteints de cancer buccal. Cancer Res 57: 295-299.

Yamamoto N, Naraparaju VR. 1997. Immunothérapie de souris BALB / c portant une tumeur d'ascites d'Ehrlich avec un facteur d'activation des macrophages protégé par liaison à la vitamine D3. Cancer Res 57: 2187-2192.

Nobuto Yamamoto, Venkateswara, R. Naraparaju, Mary Moore et Lawrence H. Brent. Déglycosylation de la protéine sérique liant la vitamine D3 par l'alpha-N acétylgalactosaminidase détectée dans le plasma de patients atteints de lupus érythémateux disséminé. Immunologie clinique et immunopathologie Volume 82, numéro 3, mars 1997, pages 290-298.

Korbelik M, Naraparaju VR et Yamamoto N (1997). Immunothérapie dirigée contre les macrophages en tant qu'adjuvant à la thérapie photodynamique du cancer. Br J Cancer 75, 202 - 207.

Yamamoto, N., Naraparaju, V.R., et Asbell, S. 0. La déglycosylation de la protéine sérique liant la vitamine D3 conduit à l'immunosuppression chez les patients cancéreux. Cancer Res., 56: 2827 à 2831, 1996.

Yamamoto, N., et Naraparaju, V. R. Rôle de la protéine de liaison de la vitamine D3 de souris dans l'activation des macrophages. J. Immunol., 157: 1744-1751, 1996.

Yamamoto N. 1996. Définition structurelle d'un puissant facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine de liaison de la vitamine D3 avec une activité adjuvante pour la production d'anticorps. Mol Immunol 33: 1157-1164.

Koga, Y., Naraparaju, V.R., et Yamamoto, N. Les effets antitumoraux du facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine D3-binding protein sur des souris portant des tumeurs Ehrlich. Cancer Research Proc., 37: 481, 1996.

Yamamoto, N., Naraparaju, V.R., et Srinivasula, S. M. Modification structurelle de la protéine sérique liant la vitamine D1 et l'immunosuppression chez les patients atteints du SIDA. AIDS Ret. Fredonner. Retrovirus, 11: 1373-1378, 1995.

Yamamoto. N., Willen, N. P., et Lindsay, D. D. Participation des protéines sériques dans l'activation de l'inflammation des macrophages.Inflammation, 8: 311-322, 1994.

Naraparaju VR, Yamamoto N. 1994. Rôles de la b-galactosidase des lymphocytes B et sialidase des lymphocytes T dans l'inflammation amorcée activation des macrophages. Immunol Lett 43: 143-148.

Yamamoto N, Kumashiro R .. Conversion de la protéine de liaison de la vitamine D3 (composant spécifique du groupe) en un facteur d'activation des macrophages par l'action progressive de la b-galactosidase des cellules B et de la sialidase des lymphocytes T. J Immunol 151: 2794-2802, 1993.

Yamamoto N. 1993. Conversion enzymatique in vitro de la protéine de liaison de la vitamine D humaine glycosylée à un puissant facteur d'activation des macrophages. Numéro de brevet américain: 5 177 002.

Homma, S., Yamamoto, M., et Yamamoto, N. protéine de liaison de la vitamine D (les composants spécifiques du groupe sont la seule protéine sérique requise pour l'activation des macrophages après le traitement des cellules péritonéales avec de la lysophosphatidylcholine.Immunol.Col Biol., 71: 249- 257, 1993.

Yamamoto, N., Kumashiro, R., Yamamoto, M., Willett, N. P., et Lindsay, D. D. Régulation de l'activation de l'inflammation des macrophages par deux facteurs sériques, la protéine de liaison à la vitamine D3 et l'albumine. Inf. Imm., 61: 5388-5391, 1993.

Yamamoto, N., et Homma, S. La protéine de liaison de la vitamine D3 (composant spécifique du groupe, Gc) est un précurseur du facteur de signal d'activation des macrophages provenant des lymphocytes traités par la lysophosphatidylcholine.Proc. NatI. Acad. Sci. USA, 88: 8539 à 8543, 1991.

Yamamoto N, Homma S, Millman I. 1991. Identification du facteur sérique nécessaire pour l'activation in vitro des macrophages: Rôle de la protéine liant la vitamine D3 (composant spécifique du groupe, Gc) dans l'activation des lysophospholipides des macrophages péritonéaux de souris. J Immunol 147: 273-280.

Yamamoto N, Homma S. 1991. La protéine de liaison de la vitamine D3 (composant spécifique du groupe, Gc) est un précurseur du facteur de signal d'activation des macrophages provenant des lymphocytes traités par la lysophosphatidylcholine. Proc Natl Acad Sei USA 88: 539-543.

Homma S, Yamamoto N. 1990. Processus d'activation des macrophages après traitement in vitro de lymphocytes de souris avec du dodécylglycérol. Clin Exp Immunol 79: 307-313.

Ngwenya, B. Z., et Yamamoto, N. Contribution des cellules non adhérentes traitées par la lysophosphatidylcholine au mécanisme d'activation des macrophages. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 193: 118-124, 1990.

Yamamoto N, St., Claire DA, Homma S, Ngwenya BZ. 1988. Activation de macrophages de souris par des alkylglycérols, produits inflammatoires de tissus cancéreux. Cancer Res 48: 6044-6049.

Matsui T, Nakashima H, Yoshiyama H, N Kobayashi, Yamamoto N. 1987. Essai de coloration de la plaque pour le virus de l'immunodéficience humaine non ou faiblement cytotoxique. J Clin Microbiol 25: 1305-1307.

Yamamoto, N., Ngwenya, B. Z., Sery, 1. W. et Pieringer R. A. Activation des macrophages par des analogues d'éther des lysophospholipides. Cancer Immunol. Immunother. 2,5: 185-192, 1987.

Yamamoto, N., et Ngwenya, B. Z. Activation des macrophages par les lysophospholipides et les dérivés éthers des lipides neutres et des phospholipides. Cancer Res., 47: 2008-2013, 1987.

Ngwenya, B. Z., et Yamamoto N. Effets des produits inflammatoires sur les systèmes immunitaires: la lysophosphatidylcholine stimule les macrophages. Cancer Immunol. Immunother., 21: 1074-1082, 1986.

Harada S, Purtilo D, Koyanagi Y, Sonnabend J, Yamamoto N. 1986. Test sensible pour les anticorps neutralisants contre les virus liés au SIDA (HTLV-III / LAV). J Immnol Methods 92: 177-181.

Ngwenya, B. Z., et Yamamoto, N. Activation des macrophages péritonéaux par la lysophosphatidylcholine. Biochim. Biophys. Actes 839: 9-15,1985.

Sato M, Tanaka H, ​​Yamada T, Yamamoto N. 1977. Infection persistante des cellules BHK / WI-2 avec le virus de la rubéole et la caractérisation des variantes de la rubéole. Arch Virol 54: 333-343.

Korbelik M, Naraparaju VR et Yamamoto N (1997). Immunothérapie dirigée contre les macrophages en tant qu'adjuvant à la thérapie photodynamique du cancer. Br J Cancer 75, 202 - 207.

Yamamoto N et Homma S (1991). La protéine de liaison de la vitamine D3 (composant spécifique du groupe) est un précurseur du facteur de signal d'activation des macrophages à partir des lymphocytes traités à la lysophosphatidylcholine. Proc Natl Acad Sci USA 88, 8539 - 43.

Yamamoto N, Hoober JK, Yamamoto N et Yamamoto S (1992). Capacités tumorales des macrophages activés photodynamiquement avec un dérivé de l'hématoporphoryine. Photochem Photobiol 56, 245 - 50.

Yamamoto N, et Naraparaju VR. Immunothérapie de souris BALB / c portant une tumeur d'ascites d'Ehrlich avec un facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine de liaison à la vitamine D. Cancer Res 57, 2187-92, 1997.

Koga Y, Naraparaju VR et Yamamoto N (1999). Effet antitumoral du facteur d'activation des macrophages dérivé de la protéine D-binding sur les souris porteuses de tumeurs d'ascites Ehrlich. Proc Soc Exp Biol Med 220, 20-26.

Autres références

Fidler IJ. Traitement du mélanome disséminé par des macrophages activés par des liposomes. Monde J Surg. 1992 mars-avril; 16 (2): 270-6.

Fidler IJ. Thérapie macrophagique des métastases cancéreuses. Ciba Trouvé Symp. 1988; 141: 211-22.

Killion JJ, Fidler IJ. Traitement de métastases cancéreuses par activation tumoricide de macrophages tissulaires en utilisant des immunomodulateurs encapsulés dans des liposomes. Pharmacol Ther. 1998 juin; 78 (3): 141-54.

Killion JJ, Fidler IJ. Ciblage systémique d'immunomodulateurs encapsulés dans des liposomes à des macrophages pour le traitement de métastases cancéreuses. Immunométhodes. 1994 juin; 4 (3): 273-9.

Xie K, Fidler IJ. Traitement des métastases cancéreuses par activation de l'oxyde nitrique synthase inductible. Cancer Metastasis Rev. 1998 Mars; 17 (1): 55-75.

Livraison liposomale de modificateurs de la réponse biologique aux macrophages. Pak CC, Fidler IJ. Biothérapie 1991; 3 (1): 55-64.

Macrophages dans les métastases cancéreuses et leur pertinence pour la croissance métastatique. Clé ME. Cancer Metastasis Rev. 1983; 2 (1): 75-88.

Traitement biologique de l'ostéosarcome à l'aide d'un tripeptide de muramyle encapsulé dans des liposomes. Kleinerman ES. Hematol Oncol Clin Nord Am. 1995 août; 9 (4): 927-38.

L'administration de médicaments aux macrophages pour le traitement du cancer et des maladies infectieuses. Kirsh R, PJ Bugelski, Poste G. Ann Acad Y Sci. 1987; 507: 141-54. La revue.

Gonzalez-Angulo AM, F Morales-Vasquez, Hortobagyi GN. Aperçu de la résistance à la thérapie systémique chez les patientes atteintes d'un cancer du sein. Adv Exp Med Biol. 2007; 608: 1-22.

Origine des métastases cancéreuses et ses implications pour la thérapie. Fidler IJ. Isr J Med Sci. 1988 Sep-Oct; 24 (9-10): 456-63.

Poste G. Pathogénie de la maladie métastatique: implications pour la thérapie actuelle et pour le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques. Cancer Treat Rep. 1986 Janvier; 70 (1): 183-99. La revue.

Diversité des cellules tumorales et réponses de l'hôte dans les métastases cancéreuses - partie II - réponses immunitaires de l'hôte et traitement des métastases. Nicolson GL, Poste G. Curr Probl Cancer. 1983 Jan; 7 (7): 1-42. La revue.

Xie K, Dong Z, Fidler IJ. Activation du gène de l'oxyde nitrique synthase pour l'inhibition des métastases cancéreuses. J Leukoc Biol. 1996 Juin; 59 (6): 797-803.

Withers HR, Lee SP. Semin. Modélisation de la cinétique de croissance et de la distribution statistique des oligométastases. Radiat Oncol. 2006 avril; 16 (2): 111-9.

Fidler IJ, Poste G. Springer Séminaire. La destruction par les macrophages des cellules tumorales malignes et de nouvelles stratégies pour le traitement de la maladie métastatique. Immunopathol. 1982; 5 (2): 161-74. La revue.

Fidler IJ. Déterminants critiques de la métastase du cancer: justification du traitement. Cancer Chemother Pharmacol. 1999; 43 Suppl: S3-10.

Chung LW, Baseman A, Assikis V, Zhau HE. Perspectives moléculaires sur la progression du cancer de la prostate: le chaînon manquant du microenvironnement tumoral. J Urol. 2005 janvier; 173 (1): 10-20.

Bender BS, Frank MM, Lawley TJ, Smith WJ, Brickman CM, Quinn TC. 1985. Systèmes réticulo-endothéliaux défectueux Fonction Fc-récepteur chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise. J Infect Dis 152: 409-412.

Bradford MM. 1976. Une méthode rapide et sensible pour la quantification des quantités de microgrammes de protéines en utilisant le principe de la liaison de colorant protéique. Anal Biochem 72: 248-254.

Dalgleish AG, Beverly PCL, Clapham PR, DH Crawford, Greaves WF, RA Weiss. 1984. L'antigène CD4 (T4) est un composant essentiel du récepteur du rétrovirus du SIDA. Nature (Londres) 312: 763-767.

Estevez ME, Ballart IJ, Diez RA, Planes N, C Scaglione, Sen L. 1986. Défaut précoce de la fonction des cellules phagocytaires chez les sujets à risque de syndrome d'immunodéficience acquise. Scand J Immunol 24: 215-221.

Fauci AS. 1984. Anomalies immunologiques dans le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Clin Res 32: 491-499.

Gloeb DJ, Lai S., Efantis J, O'Sullivan MJ. 1992. Survie et progression de la maladie chez les femmes infectées par le virus de l'immunodéficience humaine après l'administration d'un index. Am J Obst Gyn 167: 152-157.

Gougeon M-L, Colizzi V, Dalgleish A, Montagnier L. 1993. Nouveau concept de la pathogenèse du SIDA. AIDS Res Hum Retroviruses 9: 287-289.

Hashida S, Ishikawa S, Hashinaka K, Nishikata I, Oka S, Ishikawa E. 2000. Détection précoce de l'antigène p24 de virus de l'immunodéficience humaine de type 1 et anticorps IgG contre l'antigène p17 dans des sérums de séroconversion par immunoessais immuno-enzymatiques. Clinical Diagnostic Lab Immunol 7: 872-881.

Levine AM, Berhane K, L Masri-Lavine, ML Sanchez, Young M, AugenbraunM, Cohen M, Anastos K, Newman M, Gange SJ, Watts H. 2001. Prévalence et corrélats de l'anémie dans une grande cohorte de femmes infectées par le VIH: Femmes étude interinstitutions sur le VIH. J Aquir Immune Defic Syndr 26: 28-35.

Lien RP, Perlman KL, Pierce EA, Schnoes HK, DeLuca HF. 1986. Purification de la protéine sérique de liaison à la vitamine D par chromatographie sur 25-hydroxyvitamine D3-Sépharose. Anal Biochem 157: 262-269.

Le juge McKeating, McKnight A, McIntosh K, PR Clapham, C Mulder, RS Weiss. 1989. Evaluation des tests de peste et de nerutralisation du virus de l'immunodéficience humaine et simienne. J Gen Virol 70: 3327-3333.

Moller F, Rollag H, Froland SS. 1990.Réduction de la réponse à l'explosion oxydative dans les monocytes et les macrophages dérivés de monocytes provenant de sujets infectés par le VIH. Clin Exp Immunol 82: 10-15.

Pos O, Stevenhagen OPA, Meenhorst PL, Kroon FP, VanFurth R. 1992. Phagocytose altérée de Staphylococcus aureus par les granulocytes et les monocytes de patients atteints du SIDA. Exp Immunol 88: 23-28.

Roux-Lombard P, Aladjem D, Balavoine JF, ChofflonM, Despont JP, Hirschel B, Jeannet M, Kapanci Y, Lang R, Toccanier MF, Voinier B, Wilhelm A, Dayer JM, Cruchaud A. 1986.

Fonctions altérées des monocytes du sang périphérique chez les hommes homosexuels et les toxicomanes par voie intraveineuse avec lymphadénopathie généralisée persistante. Eur J Clin Invest 16: 262-270.

Schnittman SM, Psallidopoulos MC, Lane HC, Thompson L, Basler M, F Massari, Fox CH, Salzman NP, Fauci AS. 1989. Le réservoir de VIH-1 dans le sang périphérique humain est un lymphocyte T qui maintient l'expression de CD4. Science 245: 305-308.

Stein M, O'Sullivan P, Wachtel T, Fisher A, Mikolich D, Sepe S, Fort G, Carpenter C, Skowron G, MayerK. 1992. Causes de décès chez les personnes infectées par le virus de l'immunodéficience humaine. Am J Med 93: 387-390.

Wendler I, Bienzle U, Hunsmann G. 1987.Neutralisation des anticorps et l'évolution de la maladie induite par le VIH. AIDS Res Human Retroviruses 3: 157-163.

Bumet, M. Facteurs immunologiques dans le processus de la cancérogenèse. Br. Med. Bull., 20: 154-158, 1964.

Gross, L. Défaut immunologique dans les populations âgées et sa relation avec le cancer. Cancer Res.18: 201-204,1965.

Freedman, H., et Ceglowski, W. Immunosuppression dans l'étiologie du cancer. Dans: H. Freedman et W. Ceglowski (éd.), Immunological Aspects of Neoplasia, pp. 253-291. Baltimore: Williams et Wilkins, 1975.

Probert, J.C., Thompson, R.W., et Bagshow, M. A. Pattems de la propagation des métastases à distance dans le cancer de la tête et du cou. Cancer (Phila.), 33: 127-133, 1974.

Mémo, 0. R., Lindberg. R. D., et Fletcher, G. H. Une analyse des métastases à distance du carcinome épidermoïde des voies respiratoires supérieures et des voies digestives. Cancer (Phila.), 1977.

Coppenhaver. D. H., Sllenne, N. P., et Bowman, B. H. Hétérogénéité post-traductionnelle de la protéine de liaison à la vitamine D humaine (composant spécifique au groupe). Cambre. Biochem. Biophys., 226: 218-223, 1983.

Viau, M., Constans, J., Debray, H., et Motreuil, J. Isolement et caractérisation de la chaîne O-glycane de la protéine de liaison de la vitamine D humaine. Biochem. Biophys. Res. Commun., 117: 324-331, 1983.

Lindberg, R. Distribution des métastases ganglionnaires cervicales du carcinome épidermoïde des voies respiratoires supérieures et des voies digestives. Cancer (Phila.), 29: 1446-1449, 1972.

Spiro, R.H., Alfonso, A., Fan, H.W., et Strong, E. M. métastase ganglionnaire cervicale du carcinome épidermoïde de la cavité buccale et de l'oropharynx. Un m. J. Surg., 128: 562 à 567, 1974.

Shafer, W. G., Hine, M. K., et Levy, B. M. Un texthook de la pathologie orale, 4e éd. Philadelphie: B.W. Saunders, 1983.

Hermanek, P., et Sabin, L. H. (éd.) Union Intemationale contre Ic Cancer: TNM des tumeurs malignes. Tumeurs de la tête et du cou. New York: Springer Verlag, 1987.

Kato, H., et Torigoe, T. Radioimmunoassay pour l'antigène tumoral du carcinome épidermoïde cervical humain. Cancer (Phila.), 40: 1621-1628, 1977.

Bumet, M. Facteurs immunologiques dans le processus de la cancérogenèse. Br. Med. Bull., 20: 154-158, 1964.

Bumet, F. M. Le concept de surveillance immunologique. Programme. Exp. Tumor Res., 13: 1-27, 1970.

Fidler IJ. Traitement du mélanome disséminé par des macrophages activés par des liposomes. Monde J Surg. 1992 mars-avril; 16 (2): 270-6.

Whitworth PW, Pak CC, Esgro J, Kleinerman ES, Fidler IJ. Macrophages et cancer. Cancer Metastasis Rev. 1990 Feb; 8 (4): 319-51.

Ray, R. Reconnaissance moléculaire de la protéine de liaison à la vitamine D. Proc Soc Exp Biol Med 212, 305-312, 1996.

Nguyen M, Shing Y et Folkman J (1994). Quantification de l'angiogenèse et de l'antiangiogenèse dans la membrane chorio-allantoïde de l'embryon de poulet. Microvasc Res 47, 31-40.

Swamy N, Roy A, R Chang, Brisson M et Ray R (1995). Purification par affinité de la protéine de liaison à la vitamine D du plasma humain. Protéine Expr Purif 6, 185-88.

Ono M, Torisu H, Fukushi J, Nishie A et Kuwano M (1999). Implications biologiques de l'infiltration des macrophages dans l'angiogenèse tumorale humaine. Cancer Chemother Pharmacol 43 (Suppl.), 69-71.

Kodelja V, C Muller, Tenorio S, C Schebesch, CE Orfanos, et Goerdt S (1997). Différences dans le potentiel angiogénique des macrophages activés classiquement vs alternativement. Immunobiologie 197, 478 - 93. Néoplasie. Vol. 5, n ° 1, 2003

Cao R, Farnebo J, Kurimoto M et Cao Y (1999). L'interleukine-18 agit comme une angiogenèse et un suppresseur de tumeur. FASEB J 13, 2 195-202.

Voest EE, Kenyon BM, MS O'Reilly, Truitt G, D'Amato RJ et Folkman J (1995). Inhibition de l'angiogenèse in vivo par l'interleukine 12. J Natl Cancer Inst 87, 581-86.

Morton D, Eilber FR, Malmgren RA et Wood WC (1970). Les facteurs immunologiques qui influencent la réponse à l'immunothérapie dans le mélanome malin. Chirurgie 68, 158-63.

Weiner LM, Moldofsky PJ, Gatenby RA, O'Dwyer J, O'Brien J, Litwin S et Comis RL (1980). L 'administration d' anticorps et l 'activation des cellules effectrices dans un essai de phase II de l' interféron gamma recombinant et de l 'anticorps monoclonal murin CO17 - 1A dans le carcinome colorectal avancé. Cancer Res 48, 2568-73.

Houghton AN, Mintzer D, Cordon - Cardo C, Welt S, Fliegel B, S Vadhan, Carswell E, Melamed MR, Oettgen HF et Old LJ (1985). Anticorps IgG3 monoclonal de souris détectant le ganglioside GD3: un essai de phase I chez des patients atteints de mélanome malin. Proc Natl Acad Sei USA 82, 1242 - 46.

Kanda S, Mochizuki Y, Miyata Y, Kanetake H et Yamamoto N (2002). Effets du facteur d'activation des macrophages dérivés de la protéine D3 (GcMAF) sur l'angiogenèse. JNCI 94, 1311-19.

Yamamoto N, Naraparaju VR et Srinivasula SM (1995). Modification structurelle de la protéine sérique de liaison à la vitamine D3 et immunosuppression chez les patients infectés par le VIH. AIDS Res Hum Retrovirus 11, 1373-78.

 

Yang F, JM Bergeron, Linehan LA, PA Lalley, Sakaguchi AY et Bowman BH (1990). Cartographie et conservation du gène composant spécifique au groupe chez la souris. Génomique 7, 509-16.

Yamamoto N, Lindsay DD, Naraparaju VR, Irlande RA, et Popoff SN (1994). Un défaut de la cascade de l'activation des macrophages par l'inflammation chez les rats ostéopétrotiques. J Immunol 152, 5100-07.

O'Reilly MS, Holmgren L, Chen C et Folkman J (1996). L'angiostatine induit et maintient la dormance des tumeurs primaires humaines chez la souris. Nat Med 2, 689-92.

Boehm T, Folkman J, Browder T et O'Reilly MS (1997). La thérapie anti-angiogénique du cancer expérimental n'induit pas de résistance acquise aux médicaments. Nature 390, 404-407.

Hancock, JT, Malyt, F, Owen T.G. JONES, S. Propriétés de l'oxydase génératrice de superoxyde des lignées cellulaires de lymphocytes B Biochem. J. (1989) 262, 373-375.

________________________________________

Articles AMAS-la plupart écrits par Samuel Bogoch, M.D. PhD.

Astrocytine et malignine: deux fragments polypeptidiques (reconnaissants) associés à une tumeur cérébrale. Institut national du cancer 46: 133-137, 1977.

Anticorps anti-malignine désarmé dans le cancer humain. Lancette. 1979 5 mai; 1 (8123): 987.

Anticorps monoclonaux anti-malignine. The Lancet 2: 141-142, 1981.

Détermination de l'anticorps anti-malignine et de la malignine chez 1 026 patients cancéreux et témoins: Relation de l'anticorps à la survie. J. Medicine 13: 49-69, 1982.

Anticorps anti-malignine et Scantag. Protides Biol. Fluids 30: 337-352, 1983.

Niveaux élevés d'anticorps anti-malignine sont liés quantitativement à une survie plus longue chez les patients atteints de cancer. Protides Biol. Fluids 31: 739 à 747, 1984.

Production in vitro de l'anticorps de transformation générale lié à la survie chez des patients cancéreux humains: anticorps anti-malignine (AMA). Cancer Detection and Prevention 18: Numéro 5/6, 551, 1985.

Précision accrue de la détermination des anticorps anti-malignine dans les sérums non stockés. Permis de dépistage "Cancer Detection and Prevention. 11: Numéro 1/2, 85, 1987.

Production in vitro de l'anticorps de transformation générale lié à la survie chez des patients cancéreux humains: détection et prévention du cancer de l'anticorps anti-malignignine 12: 313-320, 1988.

Anticorps Malignin et malignité précoce. The Lancet 337: 977, 1991.

L'anticorps de Malignin revient à la normale après un traitement réussi du cancer du sein. Cancer Detection and Prevention 17 (1): 180, 1993.

Malignin Anticorps Comme Alerte Précoce. Cancer Detection and Prevention 17 (1): 229, 1993.

Comparaison de l'antimalignine avec d'autres marqueurs pour la détection précoce et l'utilisation du critère de substitution dans les essais de chimioprévention pour le cancer du sein, du côlon et de la prostate. J. Cell Biochem. 19: 61, 1994 (Symposium de l'Institut national du cancer)

Détection précoce et surveillance du cancer avec le test d'anticorps anti-malignine. Détection et prévention: 18 (l): 65-78,1994.

Une liste de vérification de la pertinence des biomarqueurs en tant que paramètres de substitution dans la chimioprévention du cancer du sein. J. Cell. Biochem 19: 172-185, 1994. (Symposium de l'Institut national du cancer)

Aglyco Pathologie des récepteurs viraux dans les démences. Dans la diversité fonctionnelle des récepteurs interactifs. New York Academy of Sciences 757: 413-417, 1995.

Le retour de l'anticorps anti-malignignine élevé à la normale indique la rémission du cancer du sein. Association américaine pour la recherche sur le cancer 37: 486, 1996.

L'élévation de l'anticorps anti-malignignine (AMAS®) détecte le cancer du sein persistant ou récurrent. Cancer Detection and Prevention 20 (5): 508-509, 1996.

Une nouvelle ère pour le diagnostic du cancer et le traitement basé sur une détection plus précoce, asymptomatique. J. Adv. Med. 10: 149-150, 1997.

Production d'un vaccin anticancéreux général synthétique qui augmente la concentration d'anticorps anti-malignignine in vivo. Cancer Detection and Prevention 22 (l): S-227, 1998.

Une réponse immunitaire quantitative dans le cancer humain. Cancer Detection and Prevention 22 (l): S-159, 1998.

Pour toutes les personnes désireuses d'élargir leurs connaissances, merci de vous reporter aux autres articles de ce blog traitant des catégories suivantes :

http://infoalternative.over-blog.fr/search/maladies%20diverses/

http://infoalternative.over-blog.fr/search/cancers/

http://infoalternative.over-blog.fr/search/m%C3%A9decine,%20ethique/

References (en anglais)
Nobuto Yamamoto References

Nobuto Yamamoto, Naofumi, Ushijima, and Yoshihiko Koga. Immunotherapy of HIV-infected patients with Gc protein-derived macrophage activating factor (GcMAF). Serum Gc protein (known as vitamin D3-binding protein) is the precursor. J Med Virol. Jan; 81(1):16-26. 2009.

Yamamoto N, Suyama H, Nakazato H, Yamamoto N-Y, Koga Y. 2008c. Immunotherapy of metastatic colorectal cancer with vitamin Dbinding protein-derived macrophage-activating factor, GcMAF. Cancer Immunol Immunother 57:1007–1016.

Yamamoto N, Suyama H, Yamamoto N-Y. 2008b. Immunotherapy of prostate cancer with Gc protein-derived macrophage-activating factor, GcMAF. Translational Oncol 1:65–72.

Yamamoto N, Suyama H, Yamamoto N-Y, Ushijima N. Immunotherapy of metastatic breast cancer patients with vitamin D-binding protein-derived macrophage-activating factor, (GcMAF). Int J Cancer 2008 Jan 15;122(2):461-7.

Yamamoto N, Ueda M, Benson CE. 2007. Treatment of HIV-infected patients with Gc protein-derived macrophage activating factor (GcMAF) eradicates HIV-infection. Proc 13th Int Cong Immunol. Italy: Medimond, Bologna. pp. 35–38.

Nobuto Yamamoto, Masahiro Urade, Yoshihiko Koga, Nobuyuki Yamamoto, Theodor Sery and Masumi Ueda. Macrophages Activated By GCMAF Develop Enormous Variation of Receptors That Recognize and Eradicate Adenocarcinomas. Clinical Immunology, Volume 119, Supplement 1, 2006, Page S96. FOCIS 2006 Abstract Supplement - 6th Annual Meeting.

Yamamoto, Masahiro Urade, Yoshihiko Koga, Nobuyuki Yamamoto, Theodor Sery and Masumi Ueda. Macrophages Activated By GCMAF Develop Enormous Variation of Receptors That Recognize and Eradicate Adenocarcinomas. Nobuto 2006.

Yamamoto N.. Pathogenic significance of a-N-acetylgalactosaminidase found in the envelope glycoprotein gp160 of human immunodeficiency virus type 1. AIDS Res Human Retroviruses 22:262–271, 2006.

Yamamoto N, Urade M. 2005. Pathogenic significance of a-Nacetylgalactosaminidase found in the hemagglutinin of influenza virus. Microbes Infect 7:674–681.

Yamamoto N, Urade M, Ueda M. 2005. Potent tumoricidal capacity of macrophages activated by Gc protein-derived macrophage activating factor (GcMAF) and its therapeutic efficacy for prostate, breast, and colorectal cancers. J Immunother 28:642.

Nobuto Yamamoto, Masahiro Urade. Microbes and infection. Institut Pasteur 7 , 4: 674-81, Apr 2005

Yamamoto N, Ueda M. 2004b. Eradication of HIV by treatment ofHIVinfected/AIDS patients with vitamin D-binding protein (Gc protein)-derived macrophage activating factor (GcMAF). Immunology. Italy: Medmond, Bologna. pp. 197–200.

Yamamoto N, Ueda M. 2004a. Therapeutic efficacy of vitamin Dbinding protein (Gc protein)-derived macrophage activating factor (GcMAF) for prostate and breast cancers. Immunology. Italy: Medmond, Bologna. pp. 201–204.

Nobuto Yamamoto and Masumi Ueda. Cancer cell-killing by macrophages treated with Gc protein-derived macrophage activating factor (GcMAF) Proc Amer Assoc Cancer Res, Volume 45, 2004. Experimental and Molecular Therapeutics 11: Specific Immune Mechanisms and Cancer Vaccines: Clinical Studies Abstract #1255

Yamamoto N. 2002. Preparation of potent macrophage activating factor derived from cloned vitamin D binding protein and its domain and their therapeutic usage for cancer, HIV-infection and osteopetrosis. U.S. Patent Number: 6,410,269.

Shigeru Kanda, Yasushi Mochizuki, Yasuyoshi Miyata, Hiroshi Kanetake, Nobuto Yamamoto. Effects of Vitamin D3-Binding Protein-Derived Macrophage Activating Factor (GcMAF) on Angiogenesis. Journal of the National Cancer Institute, Vol. 94, No. 17, 1311-1319, September 4, 2002.

Koga Y, Naraparaju VR, Yamamoto N. 1999. Antitumor effects of vitamin D3-binding protein-derived macrophage activating factor on Ehrlich tumor bearing mice. Proc Soc Exp Biol Med 220:20–26.

Yamamoto N. 1999. Diagnostic and prognostic ELISA assays of serum a-N-acetylgalactosaminidase for AIDS. U.S. Patent Number: 5,985,545.

Yamamoto N. 1998b. Diagnostic and prognostic ELISA assays of serum or plasma a-N-acetylgalactosaminidase for cancer. U.S. Patent Number: 5,712,104.

Yamamoto N, Naraparaju VR. 1998. Structurally well-defined macrophage activating factor derived from vitamin D3-binding protein has a potent adjuvant activity for immunization. Immunol Cell Biol 76:237–244.

Yamamoto, Nabuto; Naraparaju, Venka Tenkateswara, R. Structurally well-defined macrophage activating factor derived from vitamin D3-binding protein has a potent adjuvant activity for immunization. Special Feature. Immunology & Cell Biology. 76(3):237-244, June 1998.

Nobuto Yamamoto, Venkateswara R. Naraparaju and Masahiro Urade. Prognostic Utility of Serum a-N-Acetylgalactosaminidase and Immunosuppression Resulted from Deglycosylation of Serum Gc Protein in Oral Cancer Patients. Cancer Research 57, 295-299, January 15, 1997.

Yamamoto N. 1997. Diagnostic and prognostic indices for cancer and AIDS. U.S. Patent Number: 5,620,846. Yamamoto N. 1998a. Vitamin D and the immune system. In: Encyclopedia of Immunology. 2nd edition. Delves PJ, Roitt I, editors. Academic Press Ltd. London: pp. 2494–2499.

Yamamoto N, Naraparaju VR, Urade M. 1997. Prognostic utility of serum a-N-acetylgalactosaminidase and immunosuppression resulted from deglycosylation of serum Gc protein in oral cancer patients. Cancer Res 57:295–299.

Yamamoto N, Naraparaju VR. 1997. Immunotherapy of BALB/c mice bearing Ehrlich ascites tumor with vitamin D3-binding proteinderived macrophage activating factor. Cancer Res 57:2187–2192.

Nobuto Yamamoto, Venkateswara R. Naraparaju, Mary Moore and Lawrence H. Brent. Deglycosylation of Serum Vitamin D3-Binding Protein by alpha-N Acetylgalactosaminidase Detected in the Plasma of Patients with Systemic Lupus Erythematosus. Clinical Immunology and Immunopathology Volume 82, Issue 3, March 1997, Pages 290-298.

Korbelik M, Naraparaju VR, and Yamamoto N (1997). Macrophage-directed immunotherapy as adjuvant to photodynamic therapy of cancer. Br J Cancer 75, 202 – 207.

Yamamoto, N., Naraparaju, V. R., and Asbell, S. 0. Deglycosylation of serum vitamin D3-binding protein leads to immunosuppression in cancer patients. Cancer Res.,56:2827-2831,1996.

Yamamoto, N., and Naraparaju, V. R. Role of mouse vitamin D3-binding protein in activationof macrophages. J. Immunol.,157: 1744-1751,1996.

Yamamoto N. 1996. Structural definition of a potent macrophage activating factor derived from vitamin D3 binding protein with adjuvant activity for antibody production. Mol Immunol 33:1157–1164.

Koga, Y., Naraparaju, V. R., and Yamamoto, N. Antitumor effects of vitamin D3-binding protein-derived macrophage activating factor on Ehrlich tumor bearing mice. Cancer Research Proc., 37: 481, 1996.

Yamamoto, N., Naraparaju, V. R., and Srinivasula, S. M. Structural modification of serum vitamin D1-binding protein and immunosuppression in AIDS patients. AIDS Ret. Hum. Retroviruses, 11: 1373-1378,1995.

Yamamoto. N., Willen, N. P., and Lindsay, D. D. Participation of serum proteins in the inflammation-primed activation of macrophages.Inflammation, 8: 311-322, 1994.

Naraparaju VR, Yamamoto N. 1994. Roles of b-galactosidase of B lymphocytes and sialidase of T lymphocytes in inflammation primed activation of macrophages. Immunol Lett 43:143–148.

Yamamoto N, Kumashiro R.. Conversion of vitamin D3 binding protein (Group! specific component) to a macrophage activating factor by the stepwise action of b-galactosidase of B cells and sialidase of T cells. J Immunol 151:2794–2802, 1993.

Yamamoto N. 1993. In vitro enzymatic conversion of glycosylated human vitamin D binding protein to a potent macrophage activating factor. U.S. Patent Number: 5,177,002.

Homma, S., Yamamoto, M., and Yamamoto, N. Vitamin D binding protein (group specific componen is the sole serum protein required for macrophage activation after treatment of peritoneal cells with lysophosphatidylcholine. Immunol. Cell Biol.,71: 249-257, 1993.

Yamamoto, N., Kumashiro, R., Yamamoto, M., Willett, N. P., and Lindsay, D. D. Regulation of inflammation-primed activation of macrophages by two serum factors, vitamin D3-binding protein and albumin. Inf. Imm., 61: 5388-5391, 1993.

Yamamoto, N., and Homma, S. Vitamin D3 binding protein (group-specific component, Gc) is a precursor for the macrophage activating signal factor from lysophosphatidylcholine-treated lymphocytes.Proc. NatI. Acad. Sci. USA, 88: 8539-8543, 1991.

Yamamoto N, Homma S, Millman I. 1991. Identification of the serum factor required for in vitro activation of macrophages: Role of vitamin D3 binding protein (Group specific component, Gc) in lysophospholipid activation of mouse peritoneal macrophages. J Immunol 147:273–280.

Yamamoto N, Homma S. 1991. Vitamin D3 binding protein (groupspecific component,Gc) is a precursor for the macrophage activating signal factor from lysophosphatidylcholine-treated lymphocytes. Proc Natl Acad Sci USA 88:539–543.

Homma S, Yamamoto N. 1990. Activation process of macrophages after in vitro treatment of mouse lymphocytes with dodecylglycerol. Clin Exp Immunol 79:307–313.

Ngwenya, B. Z., and Yamamoto, N. Contribution of lysophosphatidylcholine-treated nonadherent cells to mechanism of macrophage activation. Proc. Soc. Exp. Biol. Med.,193:118-124, 1990.

Yamamoto N, St., Claire DA, Homma S, Ngwenya BZ. 1988. Activation of mouse macrophages by alkylglycerols, inflammation products of cancerous tissues. Cancer Res 48:6044–6049.

Matsui T, Nakashima H, Yoshiyama H, Kobayashi N, Yamamoto N. 1987. Plaque staining assay for non- or weakly cytotoxic human immunodeficiency virus. J Clin Microbiol 25:1305–1307.

Yamamoto, N., Ngwenya, B. Z., Sery, 1. W., and Pieringer R. A. Activation of macrophages by ether analogues of lysophospholipids. Cancer Immunol. Immunother. 2,5: 185-192, 1987.

Yamamoto, N., and Ngwenya, B. Z. Activation of macrophages by lysophospholipids and ether derivatives of neutral lipids and phospholipids. Cancer Res., 47: 2008-2013,1987.

Ngwenya, B. Z., and Yamamoto N. Effects of inflammation products on immune systems: lysophosphatidylcholine stimulates macrophages. Cancer Immunol. Immunother., 21: 1074-1082, 1986.

Harada S, Purtilo D, Koyanagi Y, Sonnabend J, Yamamoto N. 1986. Sensitive assay for neutralizing antibodies against AIDS-related viruses (HTLV-III/LAV). J Immnol Methods 92:177–181.

Ngwenya, B. Z., and Yamamoto, N. Activation of peritoneal macrophages by lysophosphatidylcholine. Biochim. Biophys. Acts 839: 9-15,1985.

Sato M, Tanaka H, Yamada T, Yamamoto N. 1977. Persistent infection of BHK/WI-2 cells with rubella virus and characterization rubella variants. Arch Virol 54:333–343.

Korbelik M, Naraparaju VR, and Yamamoto N (1997). Macrophage-directed immunotherapy as adjuvant to photodynamic therapy of cancer. Br J Cancer 75, 202 – 207.

Yamamoto N, and Homma S (1991). Vitamin D3 binding protein (group-specific component) is a precursor for the macrophage-activating signal factor from lysophosphatidylcholine-treated lymphocytes. Proc Natl Acad Sci USA 88, 8539 – 43.

Yamamoto N, Hoober JK, Yamamoto N, and Yamamoto S (1992). Tumoricidal capacities of macrophages photodynamically activated with hematoporphoryin derivative. Photochem Photobiol 56, 245 – 50.

Yamamoto N, and Naraparaju VR. Immunotherapy of BALB/c mice bearing Ehrlich ascites tumor with vitamin D- binding protein -derived macrophage activating factor. Cancer Res 57, 2187–92, 1997.

Koga Y, Naraparaju VR, and Yamamoto N (1999). Antitumor effect of vitamin D- binding protein - derived macrophage activating factor on Ehrlich ascites tumor - bearing mice. Proc Soc Exp Biol Med 220, 20–26.


Other references

Fidler IJ. Therapy of disseminated melanoma by liposome-activated macrophages. World J Surg. 1992 Mar-Apr;16(2):270-6.

Fidler IJ. Macrophage therapy of cancer metastasis. Ciba Found Symp. 1988;141:211-22.

Killion JJ, Fidler IJ. Therapy of cancer metastasis by tumoricidal activation of tissue macrophages using liposome-encapsulated immunomodulators. Pharmacol Ther. 1998 Jun;78(3):141-54.

Killion JJ, Fidler IJ. Systemic targeting of liposome-encapsulated immunomodulators to macrophages for treatment of cancer metastasis. Immunomethods. 1994 Jun;4(3):273-9.

Xie K, Fidler IJ. Therapy of cancer metastasis by activation of the inducible nitric oxide synthase. Cancer Metastasis Rev. 1998 Mar;17(1):55-75.

Liposomal delivery of biological response modifiers to macrophages. Pak CC, Fidler IJ. Biotherapy. 1991;3(1):55-64.

Macrophages in cancer metastases and their relevance to metastatic growth. Key ME. Cancer Metastasis Rev. 1983;2(1):75-88.

Biologic therapy for osteosarcoma using liposome-encapsulated muramyl tripeptide. Kleinerman ES. Hematol Oncol Clin North Am. 1995 Aug;9(4):927-38.

Drug delivery to macrophages for the therapy of cancer and infectious diseases. Kirsh R, Bugelski PJ, Poste G. Ann N Y Acad Sci. 1987;507:141-54. Review.

Gonzalez-Angulo AM, Morales-Vasquez F, Hortobagyi GN. Overview of resistance to systemic therapy in patients with breast cancer. Adv Exp Med Biol. 2007;608:1-22.

Origin of cancer metastases and its implications for therapy. Fidler IJ. Isr J Med Sci. 1988 Sep-Oct;24(9-10):456-63.

Poste G. Pathogenesis of metastatic disease: implications for current therapy and for the development of new therapeutic strategies. Cancer Treat Rep. 1986 Jan;70(1):183-99. Review.

Tumor cell diversity and host responses in cancer metastasis—part II—host immune responses and therapy of metastases. Nicolson GL, Poste G. Curr Probl Cancer. 1983 Jan;7(7):1-42. Review.

Xie K, Dong Z, Fidler IJ. Activation of nitric oxide synthase gene for inhibition of cancer metastasis. J Leukoc Biol. 1996 Jun;59(6):797-803.

Withers HR, Lee SP. Semin. Modeling growth kinetics and statistical distribution of oligometastases. Radiat Oncol. 2006 Apr;16(2):111-9.

Fidler IJ, Poste G. Springer Semin. Macrophage-mediated destruction of malignant tumor cells and new strategies for the therapy of metastatic disease. Immunopathol. 1982;5(2):161-74. Review.

Fidler IJ. Critical determinants of cancer metastasis: rationale for therapy. Cancer Chemother Pharmacol. 1999;43 Suppl:S3-10.

Chung LW, Baseman A, Assikis V, Zhau HE. Molecular insights into prostate cancer progression: the missing link of tumor microenvironment. J Urol. 2005 Jan;173(1):10-20.

Bender BS, Frank MM, Lawley TJ, Smith WJ, Brickman CM, Quinn TC. 1985. Defective reticuloendothelial systems Fc-receptor function in patients with acquired immunodeficiency syndrome. J Infect Dis 152:409–412.

Bradford MM. 1976. A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein dye binding. Anal Biochem 72:248–254.

Dalgleish AG, Beverly PCL, Clapham PR, Crawford DH, Greaves WF, Weiss RA. 1984. The CD4 (T4) antigen is an essential component of receptor for the AIDS retrovirus. Nature (London) 312:763–767.

Estevez ME, Ballart IJ, Diez RA, Planes N, Scaglione C, Sen L. 1986. Early defect of phagocytic cell function in subjects at risk for acquired immunodeficiency syndrome. Scand J Immunol 24:215–221.

Fauci AS. 1984. Immunologic abnormalities in the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Clin Res 32:491–499.

Gloeb DJ, Lai S, Efantis J, O’Sullivan MJ. 1992. Survival and disease progression in human immunodeficiency virus-infected women after an index delivery. Am J Obst Gyn 167:152–157.

Gougeon M-L, Colizzi V, Dalgleish A, Montagnier L. 1993. New concept in AIDS pathogenesis. AIDS Res Hum Retroviruses 9:287–289.

Hashida S, Ishikawa S, Hashinaka K, Nishikata I, Oka S, Ishikawa E. 2000. Earlier detection of human immunodeficiency virus type 1 p24 antigen and immunoglobulin G and M antibodies to p17 antigen in seroconversion serum panels by immune complex transfer enzyme immunoassays. Clinical Diagnostic Lab Immunol 7:872–881.

Levine AM, Berhane K, Masri-Lavine L, Sanchez ML, Young M, AugenbraunM, Cohen M, Anastos K, Newman M, Gange SJ,Watts H. 2001. Prevalence and correlates of anemia in large cohort of HIV infected women: Women’s interagency HIV study. J Aquir Immune Defic Syndr 26:28–35.

Link RP, Perlman KL, Pierce EA, Schnoes HK, DeLuca HF. 1986. Purification of human serum vitamin D-binding protein by 25-hydroxyvitamin D3-Sepharose chromatography. Anal Biochem 157:262–269.

McKeating JA, McKnight A, McIntosh K, Clapham PR, Mulder C, Weiss RS. 1989. Evaluation of human and simian immunodeficiency virus plague and nerutralization assays. J Gen Virol 70:3327–3333.

Moller F, Rollag H, Froland SS. 1990.Reduced oxidative burst response in monocytes and monocyte-derived macrophages from HIVinfected subjects. Clin Exp Immunol 82:10–15.

Pos O, Stevenhagen OPA, Meenhorst PL, Kroon FP, VanFurth R. 1992. Impaired phagocytosis of Staphylococcus aureus by granulocytes and monocytes of AIDS patients. Exp Immunol 88:23–28.

Roux-Lombard P, Aladjem D, Balavoine J-F, ChofflonM, Despont J-P, Hirschel B, JeannetM, Kapanci Y, Lang R, Toccanier M-F, Voinier B, Wilhelm A, Dayer JM, Cruchaud A. 1986. Altered functions of peripheral blood monocytes in homosexual males and intravenous drug users with persistent generalized lymphadenopathy. Eur J Clin Invest 16:262–270.

Schnittman SM, Psallidopoulos MC, Lane HC, Thompson L, Basler M, Massari F, Fox CH, Salzman NP, Fauci AS. 1989. The reservoir for HIV-1 in human peripheral blood is a T cell that maintains expression of CD4. Science 245:305–308.

Stein M,O’Sullivan P,Wachtel T, Fisher A, Mikolich D, Sepe S, Fort G, Carpenter C, Skowron G,MayerK. 1992. Causes of deathin persons with human immunodeficiency virus infection. Am J Med 93:387–390.

Wendler I, Bienzle U, Hunsmann G. 1987.Neutralizing antibodies and the course of HIV-induced disease. AIDS Res Human Retroviruses 3:157–163.

Bumet, M. Immunologic factors in the process of carcinogenesis. Br. Med. Bull., 20:154-158,1964.

Gross, L. Immunological defect in aged populations and its relationship to cancer. Cancer Res.18: 201-204,1965

Freedman, H., and Ceglowski, W. Immunosuppression in the etiology of cancer. In: H. Freedman and W. Ceglowski (eds.), Immunological Aspects of Neoplasia, pp. 253-291. Baltimore: Williams & Wilkins, 1975.

Probert, J. C., Thompson, R. W., and Bagshow, M. A. Pattems of spread of distant metastases in head and neck cancer. Cancer (Phila.), 33: 127-133,1974.

Memo, 0. R., Lindberg. R. D., and Fletcher, G. H. An analysis of distant metastasis from squamous cell carcinoma of upper respiratory and digestive tracts. Cancer (Phila.), 1977.

Coppenhaver. D. H., Sllenne, N. P., and Bowman, B. H. Post-translational heterogeneity of the human vitamin D-binding protein (group-specific component). Arch. Biochem. Biophys., 226: 218-223,1983.

Viau, M., Constans, J., Debray, H., and Motreuil, J. Isolation and characterization of the O-glycan chain of the human vitamin-D binding protein. Biochem. Biophys. Res. Commun., 117: 324-331, 1983.

Lindberg, R. Distribution of cervical lymph node metastases from squamous cell carcinoma of the upper respiratory and digestive tracts. Cancer (Phila.), 29: 1446-1449,1972.

Spiro, R. H., Alfonso, A., Fan, H. W., and Strong, E. M. Cervical node metastasis from epidermoid carcinoma of oral cavity and oropharynx. Am. J. Surg., 128:562-567, 1974.

Shafer, W. G., Hine, M. K., and Levy, B. M. A texthook of oral pathology, 4th Ed. Philadelphia: B. W. Saunders, 1983.

Hermanek, P., and Sabin, L. H. (eds.) Union Intemationale contre Ic Cancer: TNM of malignant tumors. Head and neck tumors. New York: Springer Verlag, 1987.

Kato, H., and Torigoe, T. Radioimmunoassay for tumor antigen of human cervical squamous cell carcinoma. Cancer (Phila.), 40: 1621-1628,1977.

Bumet, M. Immunologic factors in the process of carcinogenesis. Br. Med. Bull., 20:154-158, 1964.

Bumet, F. M. The concept of immunological surveillance. Prog. Exp. Tumor Res., 13:1-27,1970.

Fidler IJ. Therapy of disseminated melanoma by liposome-activated macrophages. World J Surg. 1992 Mar-Apr;16(2):270-6.

Whitworth PW, Pak CC, Esgro J, Kleinerman ES, Fidler IJ. Macrophages and cancer. Cancer Metastasis Rev. 1990 Feb;8(4):319-51.

Ray, R. Molecular recognition in vitamin D- binding protein. Proc Soc Exp Biol Med 212, 305–312, 1996.

Nguyen M, Shing Y, and Folkman J (1994). Quantitation of angiogenesis and antiangiogenesis in the chick embryo chorioallantoic membrane. Microvasc Res 47, 31-40.

Swamy N, Roy A, Chang R, Brisson M, and Ray R (1995). Affinity purification of human plasma vitamin D-binding protein. Protein Expr Purif 6, 185-88.

Ono M, Torisu H, Fukushi J, Nishie A, and Kuwano M (1999). Biological implications of macrophage infiltration in human tumor angiogenesis. Cancer Chemother Pharmacol 43(Suppl), 69 – 71.

Kodelja V, Muller C, Tenorio S, Schebesch C, Orfanos CE, and Goerdt S (1997). Differences in angiogenic potential of classically vs alternatively activated macrophages. Immunobiology 197, 478 – 93. Neoplasia . Vol. 5, No. 1, 2003

Cao R, Farnebo J, Kurimoto M, and Cao Y (1999). Interleukin-18 acts as an angiogenesis and tumor suppressor. FASEB J 13, 2,195-202.

Voest EE, Kenyon BM, O’Reilly MS, Truitt G, D’Amato RJ, and Folkman J (1995). Inhibition of angiogenesis in vivo by interleukin 12. J Natl Cancer Inst 87, 581–86.

Morton D, Eilber FR, Malmgren RA, and Wood WC (1970). Immunological factors which influence response to immunotherapy in malignant melanoma. Surgery 68, 158–63.

Weiner LM, Moldofsky PJ, Gatenby RA, O’Dwyer J, O’Brien J, Litwin S, and Comis RL (1980). Antibody delivery and effector cell activation in a phase II trial of recombinant gamma - interferon and the murine monoclonal antibody CO17- 1A in advanced colorectal carcinoma. Cancer Res 48, 2568–73.

Houghton AN, Mintzer D, Cordon - Cardo C, Welt S, Fliegel B, Vadhan S, Carswell E, Melamed MR, Oettgen HF, and Old LJ (1985). Mouse monoclonal IgG3 antibody detecting GD3 ganglioside: a phase I trial in patients with malignant melanoma. Proc Natl Acad Sci USA 82, 1242 – 46.

Kanda S, Mochizuki Y, Miyata Y, Kanetake H, and Yamamoto N (2002). Effects of vitamin-D3-binding protein-derived macrophage activating factor (GcMAF) on angiogenesis. JNCI 94, 1311-19.

Yamamoto N, Naraparaju VR, and Srinivasula SM (1995). Structural modification of serum vitamin -D3 binding protein and immunosuppression in HIV - infected patients. AIDS Res Hum Retroviruses 11, 1373-78.

Yang F, Bergeron JM, Linehan LA, Lalley PA, Sakaguchi AY, and Bowman BH (1990). Mapping and conservation of the group-specific component gene in mouse. Genomics 7, 509-16.

Yamamoto N, Lindsay DD, Naraparaju VR, Ireland RA, and Popoff SN (1994). A defect in the inflammation-primed macrophage-activation cascade in osteopetrotic rats. J Immunol 152, 5100-07.

O’Reilly MS, Holmgren L, Chen C, and Folkman J (1996). Angiostatin induces and sustains dormancy of human primary tumors in mice. Nat Med 2, 689-92.

Boehm T, Folkman J, Browder T, and O’Reilly MS (1997). Antiangiogenic therapy of experimental cancer does not induce acquired drug resistance. Nature 390, 404-407.

Hancock, JT, Malyt, F, Owen T.G. JONES, S. Properties of the superoxide-generating oxidase of B-lymphocyte cell lines Biochem. J. (1989) 262, 373-375.


AMAS articles—most authored by Samuel Bogoch, M.D. PhD.

Astrocytin and malignin: Two Polypeptide Fragments (Recognins) Related to Brain Tumor. National Cancer Institute Mon. 46:133-137, 1977.

Disarmed anti-malignin antibody in human cancer. Lancet. 1979 May 5;1(8123):987.

Monoclonal Anti-Malignin Antibodies. The Lancet 2:141-142, 1981.

Determination of Anti-Malignin Antibody and Malignin in 1,026 Cancer Patients and Controls: Relation of Antibody to Survival. J. Medicine 13:49-69, 1982.

Anti-Malignin Antibody and Scantag. Protides Biol. Fluids 30:337-352, 1983.

Elevated Levels of Anti-Malignin Antibody are Quantitatively Related to Longer Survival in Cancer Patients. Protides Biol. Fluids 31:739-747, 1984.

In Vitro Production of the General Transformation Antibody Related to Survival in Human Cancer Patients: Anti-Malignin Antibody (AMA). Cancer Detection and Prevention 18:Number 5/6, 551, 1985.

Increased Accuracy of Anti-Malignin Antibody Determination in Unstored Sera Permits Screening” Cancer Detection and Prevention. 11:Number 1/2, 85, 1987.

In Vitro Production of the General Transformation Antibody Related to Survival in Human Cancer Patients: Antimalignin Antibody Cancer Detection and Prevention 12:313-320,1988.

Malignin antibody and early malignancy. The Lancet 337:977,1991.

Malignin Antibody Returns to Normal After Successful Treatment of Breast Cancer. Cancer Detection and Prevention 17(l):180,1993.

Malignin Antibody As Early Warning. Cancer Detection and Prevention 17(l): 229,1993.

Comparison of Antimalignin With Other Markers for Early Detection and Surrogate Endpoint Use in Chemoprevention Trials for Breast, Colon, and Prostate Cancer. J. Cell Biochem. 19:61,1994 (National Cancer Institute Symposium)

Early Detection and Monitoring of Cancer with the Anti-Malignin Antibody Test. Detection and Prevention: 18(l):65-78,1994.

A Checklist for Suitability of Biomarkers as Surrogate Endpoints in Chemoprevention of Breast Cancer. J. Cell. Biochem 19:172-185,1994. (National Cancer Institute Symposium)

Aglyco Pathology of Viral Receptors in Dementias. In Functional Diversity of Interacting Receptors. New York Academy of Sciences 757:413-417,1995.

Return of Elevated Antimalignin Antibody to Normal Indicates Remission of Breast Cancer. American Association for Cancer Research 37:486,1996.

Antimalignin Antibody (AMAS®) Elevation Detects Persistent or Recurrent Breast Cancer. Cancer Detection and Prevention 20(5):508-509,1996.

A New Era for Cancer Diagnosis and Treatment Based Upon Earlier, Asymptomatic, Detection. J. Adv. Med. 10:149-150,1997.

Production of a Synthetic General Cancer Vaccine Which Augments the Concentration of Antimalignin Antibody In Vivo. Cancer Detection and Prevention 22(l):S-227,1998.

A Quantitative Immune Response in Human Cancer. Cancer Detection and Prevention 22(l):S-159,1998.

 

 

Partager cet article
Repost0
Pour être informé des derniers articles, inscrivez vous :
Commenter cet article