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Le blog de l'information alternative et de la santé naturelle

Les causes chimiques des diverses épidémies de SIDA (suite)

4 Novembre 2010 , Rédigé par motarcs Publié dans #Cancer, Sida, maladies diverses

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Figure 5. Mortalité des hémophiles britanniques séropositifs et séronégatifs après l'introduction en 1987 de l'AZT, alias zidovudine, terminateur de chaîne d'ADN, comme thérapie anti-VIH. Les données sont tirées d'une étude réalisée par Darby et al (1995) qui concluaient que l'augmentation soudaine de la mortalité des hémophiles après 1987 était due au VIH. Plutôt que le VIH, qui était diagnostiqué chez les hémophiles depuis 1984, c'est bien l'introduction de l'AZT en tant que médication anti-VIH qui explique l'augmentation soudaine de mortalité en 1987, et qui explique aussi que cette augmentation soit indépendante de la gravité de l'hémophilie.

 

(ii)  Les inhibiteurs de protéase du VIH

Les inhibiteurs de protéase du VIH furent conçus en vue d'inhiber spécifiquement la genèse auto-protéolytique des protéines nécessaires à l'assemblage du VIH (Fields 2001). Mais comme aucun effet thérapeutique n'était visible aux faibles doses auxquelles ces inhibiteurs "bloquent la réplication du VIH en tube à essai" (Déclaration de Durban 2000), les doses "antivirales" furent portées à 1 à 2 g d'inhibiteur par jour, c'est-à-dire à des niveaux 4 à 5 fois supérieurs à ce qui était requis pour rendre le VIH non infectieux in vitro (Rasnick 1997). Les fortes doses d'inhibiteurs de protéase actuellement administrées aux patients sont plus de 50 fois supérieures à celles requises pour inhiber complètement l'aspartyl protéase cathepsin D intestinale cellulaire (calcul basé sur l'inhibiteur Saquinavir fourni par Roche; l'inhibiteur Ritonivar fourni par Abbott est 1 000 fois plus actif contre la cathepsin D que le Saquinavir (Decks et al 1997).

Les souris dont on a détruit la cathepsin D deviennent anorexiques et meurent vers l'âge de 26 jours après "destruction massive du thymus ainsi que de la rate et perte fulminante de cellules B et T" (Saftig et al 1995). Ces inhibiteurs de protéase peuvent provoquer au moins trois des évènements définissant le SIDA : anorexie (perte de poids), déficience des cellules T, et finalement la mort (voir § 4e). De plus, la diarrhée  - qui est également une maladie définissant le SIDA (Centers for Disease Control 1985, 1986, 1987) – est un problème que l'on rencontre avec tous les inhibiteurs de protéase (tableau 6).

 

(iii)  Les cocktails de drogues

Typiquement, on complète l'AZT et les autres terminateurs de chaîne d'ADN par des inhibiteurs de protéase pour former ce qu'on appelle des "cocktails" de drogues (Ho 1995; Palella et al 1998; Day 2000; Stolberg 2001). La dose journalière de ces cocktails inclut environ 1 g d'un ou plusieurs  terminateurs de chaîne d'ADN pour les patients cliniquement malades, et 0,5 g pour un patient séropositif asymptomatique (Stolberg 2001) (voir aussi § 4.2b), ce qui correspond respectivement à 3 millions et 1,5 million de molécules de terminateurs de chaîne d'ADN par cellule du corps !

Nous présentons ci-dessous des éléments montrant que les drogues anti-VIH provoquent les maladies définissant le SIDA ainsi que d'autres maladies et conduisent à la mort, qu'il y ait (i) ou non (ii) présence du VIH.

(i) Maladies et mort des patients séropositifs traités par les drogues anti-VIH – Dès l'introduction de l'AZT en 1987, la mortalité des hémophiles britanniques séropositifs fut multipliée par 10. Comme les auteurs de l'étude ( Darby  et al 1995) attribuèrent ce bond au VIH, la nouvelle fit les gros titres de la presse scientifique. L'éditeur de la revue (Maddox 1995) Nature fit chorus dans un article intitulé "More conviction on HIV and AIDS" ("Une preuve de plus sur le VIH et le SIDA").  L'éditeur de la revue Lancet alla même jusqu'à écrire un éditorial posant la question "Duesberg va-t-il enfin reconnaître sa défaite ?" (Horton 1995). Darby et al fondaient leur conclusion relative à la multiplication par 10 en 1987 de la mortalité des hémophiles (montrée à la figure 5) sur le fait que cet accroissement ne se manifestait que chez les hémophiles séropositifs et qu'il était indépendant de la sévérité de l'hémophilie (l'espérance de vie de l'hémophile est inversement proportionnelle à la gravité de sa maladie). Mais en 1987, les transfusions de sang et de facteurs VIII avaient déjà infecté depuis longtemps la plupart des hémophiles. La plupart d'entre eux (environ 75% aux États-Unis) étaient même déjà infectés avant 1984, puisque ce n'est qu'après l'introduction des tests en1984 que toutes les unités de sang contenant des anticorps au VIH avaient été écartées (Duesberg 1995c, 1996a). Or la mortalité des hémophiles avait décliné régulièrement depuis les années 1970 jusqu'en 1987, donc en dépit de la présence du VIH (Duesberg 1995c)! Ceci signifie que le seul nouveau facteur d'accroissement de mortalité survenu en 1987 et ultérieurement était l'AZT et non pas le VIH. Darby et al ont même reconnu que "les traitements prophylactiques de la pneumonie P. Carinii ou la zidovudine (AZT) avaient été généralisés  vers 1989 (en réalité, dès 1987) chez les hémophiles contaminés par le VIH". L'éditeur de la revue Nature souligna aussi que "Darby et al avaient omis de fournir les détails complets des régimes de drogues prescrits" (Maddox 1995). L'hypothèse de la mortalité imputable à l'AZT explique parfaitement pourquoi la nouvelle mortalité chez les hémophiles était, comme Darby et al l'avaient observé, indépendante de la sévérité de l'hémophilie. Néanmoins, la revue Nature refusa toute interprétation alternative, surtout si elle provenait de "ceux qui mènent la vieille controverse sur le SIDA et le VIH, en particulier le Dr Peter Duesberg de Berkeley, California…" (Maddox 1995). Toutefois, la revue Lancet accepta de publier une réponse avançant que les traitements par l'AZT étaient la cause probable du soudain accroissement de la mortalité chez les hémophiles (Duesberg 1995b).

Selon les chercheurs du NIH, l'AZT a aussi multiplié par 2,7 la mortalité des hémophiles aux États-Unis  et par 4,5 le risque de survenance du SIDA, ceci étant constaté par comparaison avec des groupes de contrôle de personnes non traitées (Goedert et al 1994; Duesberg 1995c). La littérature médicale décrit de nombreux autres exemples de développement de maladies définissant le SIDA et de décès intervenus chez des séropositifs asymptomatiques et chez des patients atteints du SIDA traités par des drogues anti-VIH, phénomènes qui ne se sont pas produits dans les groupes de contrôle constitués de personnes ne recevant pas ces traitements; le tableau 6 résume certains de ces exemples.

Le cas de Cesar Schmitz, de Miami (Floride), marié à une femme non contaminée par le VIH et père d'un enfant en bonne santé et non contaminé, constitue un exemple, passé sous silence par la littérature médicale, de la mortalité provoquée par l'AZT (Duesberg 1996b). Mais sa femme Teresa a documenté le cas de son mari de façon suffisamment détaillée pour que ce cas soit pris en compte dans le présent article. Schmitz fut diagnostiqué séropositif en mars 1992 à l'occasion d'un check-up médical. Il subit alors de fortes pressions de la part de son médecin pour qu'il se soumette à un traitement de prophylaxie anti-SIDA par l'AZT (figure 4b). Dès le démarrage du traitement par l'AZT, Schmitz se mit à souffrir "de nausées, de diarrhées et de perte de poids". En 1994, il décida "contre l'avis de ses médecins" de cesser de prendre la médication à l'AZT et "tout à coup, comme par magie, tous ses symptômes disparurent" (Duesberg 1996b). Mais en 1998, Schmitz développa un lymphome, "effet secondaire" typique qui se manifeste chez 46% des patients 36 mois après le début de la thérapie à l'AZT (Puda et al 1990). Sous la pression de ses médecins, il reprit alors la thérapie à l'AZT. En quelques mois, il fut atteint de "paralysie", de "crampes insupportables" et devint incontinent (probablement par suite d'un dysfonctionnement des mitochondries, voir tableau 6), ce qui, expliquèrent ses médecins, était "un effet secondaire de l'une des drogues qu'il prenait". Schmitz décéda en octobre 1998 (T. Schmitz, communication personnelle).

 

(ii) Maladies et mort chez les animaux et les humains non contaminés par le VIH mais traités par des drogues anti-VIH – Le tableau 7 énumère les rares études faisant état de maladies définissant le SIDA et d'autres maladies qui surviennent chez les humains et les animaux traités par des drogues anti-VIH. Il faut savoir que puisque toutes les femmes enceintes séropositives sont maintenant soumises à un traitement par l'AZT durant leurs 6 derniers mois de grossesse en vue de limiter la transmission du VIH  des bébés dans une proportion de 25 à 50%, il y a maintenant plus de 50% de ces bébés sans VIH dont la mère a reçu un traitement par l'AZT (Connor et al 1994; Déclaration de Durban 2000). Le tableau 7 mentionne les deux rares publications décrivant les maladies qui frappent ces bébés sans VIH mais traités par l'AZT : fièvres, pneumonie, anémie, dysfonctionnement des mitochondries. Le tableau 7 mentionne également les études constatant les nombreuses maladies et morts survenues chez les animaux sans VIH traités par les drogues anti-VIH. Toutes ces études sur l'animal furent publiées après seulement que ces drogues eurent été autorisées pour l'homme (peut-être parce qu'une fois qu'une autorisation a été délivrée, il est presque impossible qu'elle soit retirée) et uniquement dans des journaux consacrés à cette spécialité. Il en résulte que ces résultats ne sont pas connus ni discutés dans la littérature médicale sur le SIDA ni dans la presse de vulgarisation.

Les décès et les maladies spécifiques dus aux traitements anti-VIH résumés dans les tableaux 6 et 7 confortent l'hypothèse selon laquelle les drogues anti-VIH sont au moins nécessaires en présence du VIH, et suffisantes en son absence, pour provoquer la plupart des maladies définissant le SIDA, les autres maladies spécifiques des drogues et la mort. Puisqu' environ 450 000 citoyens américains sont actuellement sous traitement par inhibiteurs de protéase et terminateurs de chaîne d'ADN à titre prophylactique ou pour traiter le SIDA (voir plus haut), il est tout à fait possible que ces drogues aient suffi à elles seules  à générer la totalité des 43 158 nouveaux cas de SIDA recensés en 2001 aux États-Unis (Centers for Disease Control and Prevention 2001).

 

4.3e Le dilemme posé par le traitement du SIDA : Est-il exact que les drogues anti-VIH (qui provoquent les maladies définissant le SIDA ainsi que d'autres maladies) ralentissent la progression vers le SIDA et réduisent la mortalité ? – En dépit de l'inévitable toxicité des drogues anti-VIH, les signataires de la Déclaration de Durban (il y en a plus de 5 000) prétendent que "les drogues qui bloquent la réplication du VIH  in vitro ont également pour effet" (i) "de retarder la progression vers le SIDA", et (ii) "de réduire la mortalité dans une proportion supérieure à 80%". Mais les auteurs de la Déclaration n'ont fourni aucune référence à des études contrôlées à l'appui de leur assertion. Ils reconnaissent au contraire "qu'il est crucial de développer de nouvelles drogues antivirales… qui aient moins d'effets secondaires" (Déclaration de Durban 2000). Puisque nombre de médecins adhèrent au point de vue de la Déclaration, nous examinons ci-après ce que valent les arguments censés le justifier.

 

(i) Études contrôlées sur l'aptitude des drogues anti-VIH à "retarder la progression vers le SIDA" et "réduire la mortalité" – L'étude sur l'AZT réalisée en 1987 par le NIH en collaboration avec le laboratoire pharmaceutique Burroughs Wellcome aux États-Unis dans le cadre de la procédure d'autorisation de mise sur le marché, fut la première étude versus placebo menée en vue de tester l'aptitude de l'AZT à réduire la mortalité par SIDA (Fisch et al 1987; Richman et al 1987). Cette étude montra qu'après 4 mois de traitement par l'AZT, 1 patient sur 145 était décédé, contre 19 patients sur 139 dans le groupe sous placebo. L'étude considéra que ce résultat prouvait que l'AZT faisait chuter la mortalité. Cependant, cette interprétation faisait abstraction du fait que, parmi les survivants à 4 mois du groupe sous AZT, 30 n'étaient maintenus en vie qu'à force de multiples transfusions sanguines car leurs globules rouges avaient été ramenés par l'AZT à des niveaux incompatibles avec la survie (Fischl et al 1987; Duesberg 1992). Ceci signifie que si ces transfusions n'avaient pas été effectuées, 30 patients de plus du groupe sous AZT seraient morts d'anémie. De plus, nombre des patients sous AZT avaient développé des pathologies potentiellement mortelles de très mauvaise augure pour leur survie, telles que : destruction de la moelle osseuse, neutropénie, macrocytose, céphalées, insomnies et myalgies (Richman et al 1987). En réalité, la faible mortalité de 1/145 rapportée pour les 4 premiers mois sous AZT fut démentie dans une étude de suivi qui montra que "l'avantage d'accroissement d'espérance de survie" dû à l'AZT déclinait rapidement au-delà de ces 4 premiers mois. Après 21 mois, 42% des patients d'origine du groupe sous AZT étaient morts, contre 36% des patients du groupe de contrôle sous placebo, étant précisé que ces derniers avaient, "par compassion" étaient eux aussi mis sous AZT pendant les 12 derniers mois (Fischer et al 1989). Donc le fait est que l'étude versus placebo menée dans le cadre de la procédure d'autorisation de mise sur le marché n'a aucunement prouvé que l'AZT "réduise la mortalité par SIDA dans une proportion supérieure à 80%" par rapport au groupe de contrôle non traité.

L'aptitude de l'AZT à "ralentir la progression vers le SIDA" fit l'objet en 1994 d'une étude versus placebo d'une ampleur unique en son genre, l'étude franco-britannique Concorde (Seligmann et al 1994). Cette étude porta sur 1 749 patients séropositifs, homosexuels masculins pour la plupart, partagés en deux sous-groupes (les patients traités à l'AZT et ceux ne recevant pas ce traitement), et on regarda les effets sur l'installation du SIDA et la létalité. L'étude montra que l'AZT est incapable d'empêcher l'installation du SIDA et augmente de 25% le taux de mortalité des patients à qui cette drogue est administrée. Et voici la conclusion qu'en tirent ses auteurs : "Les résultats de l'étude Concorde n'encouragent pas la mise précoce sous traitement par la zidovudine (AZT) des adultes asymptomatiques contaminés par le VIH" (Seligman et al 1994). Par conséquent, l'assertion que les drogues anti-VIH "réduisent la mortalité par SIDA" ou ralentissent la progression vers le SIDA" ne repose sur aucune preuve obtenue par étude contrôlée.

(ii) Études faites sans groupe de contrôle et investiguant la mortalité des patients séropositifs placés sous traitement par des drogues anti-VIH – En dépit des résultats décourageants des études menées versus groupe de contrôle, les chercheurs en SIDA attribuent maintenant aux cocktails de drogues anti-VIH récemment développés le "déclin de la morbidité et de la mortalité dues au SIDA" (Palella et al 1998). Mais cette attribution ne repose que sur des études menées sans groupe de contrôle et limitées à l'investigation de la durée de survie de patients séropositifs, cliniquement en bonne santé mais appartenant pour la plupart à des groupes à risque vis-à-vis du SIDA, qui étaient placés sous diverses drogues anti-VIH. L'étude portant sur le plus large échantillon et qui a eu la plus forte influence est celle menée par Palella et al (1988). Elle portait sur 1 255 patients provenant de neuf centres médicaux différents aux États-Unis et prenant des drogues anti-VIH; "chacun d'eux avait un décompte de CD4+ inférieur à 100". Mais aucun de  ces "patients" n'était "hospitalisé", aucun n'était atteint de SIDA déclaré. "Les patients ayant reçu un diagnostic de rétinite à cytomégalovirus ou de maladie complexe M. aviarum avant le début de l'étude ou durant les 30 premiers jours du suivi furent exclus de l'étude, de même que ceux qui étaient atteints d'une pneumonie P. carinii déclarée au début de la période de suivi". Une étude similaire menée en 2001 porta sur 1 219 patients séropositifs canadiens ayant moins de 200 cellules CD4+, sous traitement par des drogues anti-VIH, dont 87% n'étaient pas atteints du SIDA (Hogg et al 2001). Aucune de ces deux études ne fait état d'un groupe de contrôle constitué par des patients ne prenant pas de traitement par drogues anti-VIH. Dans le cadre de ces protocoles sans groupe de contrôle, l'étude de Palella trouva que la mortalité des patients séropositifs initialement asymptomatiques traités par les nouveaux cocktails de drogues anti-VIH était de 8,8% ("8,8 par 100 personnes-années); l'étude de Hogg trouva 6,7%.

Mais, en l'absence de groupes de contrôle constitués de patients non traités, ces études ne permettent pas de déterminer de façon scientifique les effets des nouvelles drogues anti-VIH sur la morbidité et la mortalité des patients séropositifs auxquels elles étaient administrées. Cependant, la mortalité moyenne annuelle due au SIDA de tous les habitants de la planète [en y incluant la petite minorité des personnes traitées par des drogues anti-VIH (Déclaration de Durban 2000)] peut faire l'objet d'une estimation pour l'année 2000 (année située entre les deux études précitées) en se basant sur les données fournies par l'OMS et la Déclaration de Durban. Ces deux sources font état de 34,3 millions de personnes "vivant avec le VIH" en 2000, et l'OMS mentionne 471 451 cas de SIDA pour l'année 2000 (Organisation Mondiale de la Santé 2001b), chiffre obtenu en soustrayant le total cumulé à 1999 du total cumulé à 2000 (totaux fournis par l'OMS) (voir aussi tableau 4). Si donc on suppose que tous les cas de SIDA intervenus en 2000 ont abouti au décès des patients atteints, la mortalité globale résultante des personnes séropositives s'établit à 1,4% seulement, c'est-à-dire 4 à 6 fois moins que les 6,7 à 8,8% de mortalité des séropositifs traités par les drogues anti-VIH aux États-Unis et au Canada. Par conséquent, l'assertion que les drogues anti-VIH ralentissent la progression du SIDA et en réduisent la mortalité est contredite par les faits rapportés par la Déclaration de Durban et l'OMS. Bien au contraire, les tests effectués avec un groupe de contrôle ainsi que les études précitées conduites sans groupe de contrôle prouvent que les drogues anti-VIH (éventuellement en conjonction avec les drogues récréationnelles) augmentent la mortalité des personnes séropositives d'un facteur 4 à 6. Tout se passe comme si prescrire les drogues anti-VIH revenait à prescrire le SIDA plutôt qu’à le combattre.

 

(iii) Les doutes de l'establishment médical sur les drogues anti-VIH – Même en l'absence d'études scientifiquement contrôlées prouvant la toxicité des nouvelles drogues anti-VIH, de nombreux chercheurs et médecins spécialisés dans le SIDA ont effectué des mises en garde contre les multiples effets toxiques de ces drogues, et même la Déclaration de Durban comporte un appel pour que soient mises au point des drogues "ayant moins d'effets secondaires". Par exemple, Jay Levy, co-découvreur du VIH, écrivit dans la revue Lancet : "Attention : avons-nous raison de traiter l'infection par le VIH de façon précoce ?… Aucun patient atteint d'un cancer ne prend à vie trois ou quatre drogues de chimiothérapie. Ce qu'on oublie…., c'est que (que) ces drogues peuvent être toxiques et nuire à la réponse immunitaire naturelle contre le VIH" (Levy 1998). Étienne de Harven, chercheur spécialisé dans les rétrovirus, déclare que traiter le SIDA par des terminateurs de chaîne d'ADN constitue "une prétendue thérapie qui est pire que la maladie elle-même" (de Harven 1999).

À cause de ces préoccupations sur la toxicité des drogues anti-VIH, les médecins spécialisés dans le SIDA ont récemment introduit le concept de "l'interruption planifiée de traitement" (Lori et al 2000), encore appelée "vacances de médicaments" (Christensen 2000), en vue de permettre aux patients de se remettre des effets toxiques des terminateurs de chaîne d'ADN tels qu'AZT, ddI et d4T, et des inhibiteurs de protéase prescrits dans le but de tuer le VIH. Pour reprendre les termes de Kendall Smith, du New York Hospital-Cornell Medical Center, "actuellement, on a d'une part une maladie (à noter qu'il ne dit pas : le VIH) qui met la vie en danger et, d'autre part des médicaments dont la toxicité met également la vie en danger. Voilà qui nous place entre le marteau et l'enclume" (Christensen 2000).

Devant cette situation, le gouvernement des États-Unis mit sur pied un panel constitué de scientifiques spécialisés dans le SIDA avec mission d'examiner les effets toxiques des médications anti-virales et émit des recommandations visant à restreindre les prescriptions de drogues anti-VIH. Ces recommandations furent publiées dans le New York Times (Altman 2001b) :

"Modifiant une politique appliquée depuis bien longtemps et en raison des préoccupations croissantes sur les effets toxiques des thérapies, les autorités fédérales de la santé recommandent désormais que l'on attende le plus longtemps possible avant d'instaurer un traitement contre le virus du SIDA chez les personnes asymptomatiques… Plus récemment, les préoccupations n'ont fait que croître au vu des dommages causés aux nerfs, des fragilisations osseuses, des accumulations anormales de graisse dans le cou et l'abdomen, des diabètes ainsi que des multiples autres sérieux effets indésirables des thérapies. De nombreux patients ont manifesté des niveaux dangereusement élevés de cholestérol et d'autres lipides dans le sang, ce qui fait craindre que les personnes contaminées par le VIH n'aient à faire face en plus à une épidémie de maladies cardiaques… Le Dr Fauci, co-président du panel, a déclaré dans une interview : "Nous adoptons désormais une attitude beaucoup plus prudente". (Selon le panel), "il nous reste beaucoup à apprendre sur la meilleure manière de traiter les individus contaminés par le VIH".


On a vraiment du mal à comprendre comment il a fallu 14 années aux chercheurs en SIDA (à partir de l'introduction des terminateurs de chaîne d'ADN en tant que drogues anti-VIH) pour faire de telles observations et mettre en garde contre les "effets secondaires" de ces drogues.

En avril 2001, la FDA (Federal Drug Administration) prit à son tour conscience du problème et "ordonna aux fabricants de ces drogues de mettre une sourdine à leur tapageuse publicité en faveur des médications anti-SIDA, la déclarant 'trompeuse' car laissant entendre que ces médications étaient plus efficaces qu'elles ne le sont en réalité ou minimisant les risques que présentent les drogues anti-VIH" (Russel 2001). Là encore, 14 ans après avoir délivré l'autorisation de mise sur le marché de ces drogues et les avoir laissé prendre par 450 000 patients américains!

De nombreux autres observateurs indépendants ont commenté cette "volte-face" des chercheurs en SIDA (Day 2000) qui a fait passer du "frapper le VIH vite et fort" en 1995 (Ho 1995) à une attitude visant à diminuer, retarder les traitements ou en sauter certains, parfois même à retirer certaines drogues anti-VIH du marché (Altman 2001c; Associated Press 2001). Même le magazine Mothering, organe non scientifique et conservateur, recommande vivement aux futures mères de ne pas prendre de drogues antivirales durant leur grossesse et assortit cette mise en garde de descriptions poignantes des conséquences cliniques de ces drogues sur les bébés, dénonçant les extraordinaires pressions exercées par le corps médical et même les autorités administratives pour obliger les mamans à administrer à leur bébé les terminateurs de chaîne d'ADN qui leur sont prescrits (Farber 1998; Gerhard 2001; Hodgkinson 2001).

Et pourtant, en dépit des preuves qui s'accumulent contre les drogues anti-VIH, il n'y a qu'un seul pays au monde qui en ait restreint l'usage ou même parfois les ait interdites : l'Afrique du Sud (Cherry 2000).

 

4.4 Prédiction 3 : les épidémies de SIDA et des maladies associées ne se limitent pas d'elles-mêmes par le biais de l'immunité.

L'hypothèse "drogues" prédit que le SIDA ne se limitera pas de lui-même du fait de l'immunité. Et de fait, vingt ans après le début de l'épidémie, il n'y a toujours aucun signe d'immunité individuelle vis-à-vis du SIDA, ni aucun signe que ces épidémies se limitent d'elles-mêmes (Organisation Mondiale de La Santé 1999; Déclaration de Durban 2000; Centers for Disease Control and Prevention 2001), (voir figure 1a, c). Selon la Déclaration de Durban, "La fin n’est pas en vue". De fait, la courbe chronologique des épidémies actuelles de SIDA se calque exactement sur celle des épidémies des maladies d'origine chimique qui ont la caractéristique de ne pas se limiter d'elles-mêmes, comme par exemple l'épidémie d'usage de drogues aux États-Unis (voir figure 2) ou encore l'épidémie de tabagisme en Angleterre avec les cancers du poumon qui ne manquèrent pas d'y faire suite (voir figure 3b).

 

4.5 Prédiction 4 : en dépit du VIH, pas de SIDA en l'absence de drogues récréationnelles ou anti-virales

Pour tester cette prédiction, il faut identifier les personnes séropositives qui n'utilisent pas de drogues et qui survivent au-delà des cinq à dix années correspondant à la période moyenne de latence du VIH avant le déclenchement du SIDA (§ 3, tableau 4). Les exemples qui suivent correspondent à cette prédiction.

En 2002, le San Francisco Chronicle décrivit un petit groupe de personnes ne prenant aucunes drogues et qui, indemnes de toute atteinte de SIDA, étaient donc des survivants à long terme au VIH. Parmi elles, figure un artiste en bonne santé, séropositif depuis 23 ans (ainsi qu'en témoigne le test d'échantillons sanguins congelés), qui fut "fustigé par ses médecins lorsqu'il refusa de commencer à prendre la médication" (Hendrix 2002). Plus encore : un bébé de sexe féminin âgé d'un an, séropositif et traité à l'AZT, souffrait de douleurs musculaires, d'insomnies, de nausées et d'une déficience de croisssance.  Sur le fondement de notre hypothèse chimique, ce traitement fut arrêté en 1992 et le bébé guérit immédiatement (Duesberg 1996b). C'est maintenant une fillette de 11 ans; elle est absolument normale, en bonne santé et est la meilleure joueuse de l'équipe de football de son école (Sheryl et Steve Nagel, communication personnelle). De même, le magazine People a tout récemment décrit le cas d'une femme en bonne santé qui est séropositive depuis une période estimée à 15 ans et "n'a besoin d'aucune médication". Cette femme a fondé un groupe de soutien dénommé Center for Positive Connections qui s'adresse aux personnes hétérosexuelles séropositives de Miami (Cheakalos et Rosza 2002). À Los Angeles, Christine Maggiore, séropositive depuis 1992, n'a jamais pris de drogues anti-VIH et a donné naissance à deux enfants en parfaite santé, aujourd'hui âgés de 1 an et 5 ans. Maggiore, antérieurement conseillère en SIDA-VIH, a depuis lors créé un groupe de soutien (Alive and Well) et écrit un livre intitulé What if everything you knew about AIDS was wrong ? (Et si tout ce que vous croyez savoir sur la SIDA était faux ?) qui donne comme consigne aux personnes séropositives de ne pas prendre de drogues anti-VIH (Maggiore 2000). En annexe au livre figurent les témoignages émanant de 34 personnes émules de Maggiore, qui vivent toutes avec le VIH depuis plus de 10 ans mais n'ont pas pris, ou ont cessé de prendre, les drogues anti-VIH.

Certains chercheurs en SIDA/VIH ont même involontairement confirmé notre prédiction qu'on ne trouverait pas de SIDA chez les personnes séropositives ne prenant pas de drogues. Par exemple, David Ho, l'un des signataires de la Déclaration de Durban, souligne que dans un groupe de "survivants à long terme" au VIH étudiés dans son laboratoire "aucun n'avait pris de thérapie antirétrovirale" (Cao et al 1995). Dans une publication semblable, Pantaleo et al signalent qu'ils ont fait la même constatation dans un groupe de personnes qu'ils appellent des "personnes chez lesquelles, au long terme, le VIH ne progresse pas" ("long term non-progressors of HIV") (Pantaleo et al 1995). Ho et al ont récemment attribué la survie à long terme à la présence de certaines protéines humaines baptisées "défensines" (Zhang et al 2002); mais ils ont reconnu, en privé, que tous les survivants à long terme avaient en commun de n'avoir pas pris de thérapies anti-VIH (David Ho, communication personnelle). Si le génome humain code des "défensines" contre le VIH, on se demande bien pourquoi un être humain serait rendu malade par le VIH! Munoz a rapporté qu'aucun des survivants à long terme étudiés dans le cadre de l'étude MACS, la plus vaste étude portant sur les facteurs de risque vis-à-vis du SIDA chez les homosexuels masculins (financée par des fonds fédéraux), n'avait pris d'AZT (Munoz 1995). Fahey et al ont observé que parmi les homosexuels masculins séropositifs ayant moins de 200 cellules T par mm2 "45% de ceux qui n'étaient pas atteints par le SIDA après plus de trois ans suivant la chute de leurs CD4 en dessous de 200 x 106 /litre n'avaient pas reçu ces traitements (anti-VIH)" (Hoover et al 1995). Selon un magazine universitaire, Abrams et Levy, chercheurs en SIDA, de l'University of California à San Francisco, ont donné à leurs étudiants en médecine, en 1998, un cours portant sur les survivants à long terme au VIH qui ne prenaient pas de drogues (Tanaka 1996; Duesberg et Rasnick 1998). En 1998, Levy a également déclaré dans la revue Lancet que "la réponse immunitaire antivirale efficace est une caractéristique des survivants à long terme qui, contaminés depuis plus de 20 ans, n'ont pris aucune thérapie et ne présentent aucun symptôme " (Levy 1998). En 1999, Pitcher et al décrivirent aussi un groupe de 9 "long-term non-progressors porteurs du VIH-1 depuis des durées allant de 7 à 15 ans et qui n'avaient pas reçu de traitements" qu'ils comparèrent à un groupe de contrôle constitué de "personnes recevant une thérapie antirétrovirale et dont le nombre de cellules T déclinait" (Pitcher et al 1999). Une équipe de chercheurs australiens a décrit un groupe de personnes séropositives infectées par des transfusions sanguines et qui, non traitées, n'avaient toujours pas le SIDA dix ans plus tard (Learmont et al 1992). Migueles et al citent aussi le cas de 13 survivants à long terme dont aucun n'avait reçu de "thérapie antirétrovirale". Carr et al ont même observé la guérison, après cessation du traitement par drogues antirétrovirales, d'un homme séropositif qui, en bonne santé au moment où on lui avait prescrit ces drogues, s'était retrouvé atteint d'extrême hypertension, d'une défaillance du foie et de dysfonction des mitochondries. Ainsi, les chercheurs en SIDA/VIH confirment bien notre prédiction que les personnes séropositives qui ne prennent pas de drogues ne développent pas le SIDA et peuvent même en guérir.

Essayant d'obtenir une preuve objective du fait que ne pas prendre de drogues récréationnelles ou anti-VIH suffisait pour survivre à une infection par le VIH ou même à guérir du SIDA déclaré, l'un de nous, CK, a lancé en 1985 une étude portant sur des patients atteints du SIDA, à Kiel en Allemagne. Ces patients s'étaient portés volontaires pour ne pas prendre de traitements anti-VIH. Très remarquablement, 8% seulement (3 sur 36) des patients non traités par des drogues anti-VIH sont morts, deux de ces patients sont morts 16 ans après qu'on avait découvert qu'ils étaient porteurs d'anticorps contre le VIH, et le troisième dix ans après cette première découverte (tableau 8). La plupart des patients ont guéri de leurs premiers symptômes indicateurs du SIDA. Par contraste, 63% de tous les patients allemands (11 700 sur 18 700), traités pour la plupart par des drogues anti-VIH depuis 1987, sont morts (Institut Robert Koch 2000). Par conséquent, notre échantillon relativement petit va dans le sens de l'hypothèse que sans drogues anti-VIH ou récréationnelles, le VIH  ne parvient pas à causer le SIDA. Et que, même, sans ces drogues, les patients déjà atteints de SIDA guérissent en dépit de la présence du VIH.

Tableau 8. Survivants à long terme au VIH non traités par des drogues antivirales et ne faisant aucun (pas) usage de drogues psychoactives illicites, selon l'étude de Kiel-Koehnlein commencée en 1985

 Cas

Date VIH+

Âge

Sexe

Clinique

CD4

Drogues illicites

Traitement

Cause de la mort

1

1985

52

m-homo

Herpès zoster

256

?

Aucun

 

2

1985

45

f

Asymptômatique

 

 

Aucun

 

3

1985-2001

43

m

PCP, TB

4

iv

Antibiotiques

Crise card.

4

1985-2001

42

m-homo

Kaposi, PCP

 

Nitrites

Aucun

Kaposi

5

1985

35

m

Psoriasis

 

 

Aucun

 

6

1985

38

f

Salmonella sepsis

28

 

Antibiotiques

 

7

1985

31

m

Hémophilie, lymphadénopathie

bas

 

 

 

8

1985

30

m

Hémophilie

325

 

Aucun

 

9

1986

17

f (noire)

Asymptômatique

450

 

Aucun

 

10

1986

31

m

Asymptômatique

 

 

 

 

11

1988

32

f

Asymptômatique

 

 

Aucun

 

12

1989

49

f

Candidose, TB

28

iv

Antibiotiques

 

13

1990

34

m-homo

Coli-méningite, hydrocéphalie

85

Nitrites

Shunt

 

14

1991

6

m

Pneumonie

 

 

Antibiotiques

 

15

1991

31

f

Asymptômatique

 

 

Aucun

 

16

1991-2001

36

f

Toxoplasmose

 

 

AZT de 1991 à1993, antibiotiques

      Toxoplasmose

17

1992

33

f

Asymptômatique

460

 

Aucun

 

18

1993

7

f

Asymptômatique

 

 

Aucun

 

19

1996

52

m-homo

Parésie faciale

540

Nitrites

Aucun

 

20

1996

39

m-homo

Asymptômatique

485

Nitrites

Aucun

 

21

1996

38

m

Pneumonie, sinusite

53

 

Antibiotiques

 

22

1997

44

m-homo

Colite

 

Nitrites

Aucun

 

23

1997

37

m-homo

Asymptômatique

223

Nitrites

Aucun

 

24

1997

37

m-homo

Thrombocytopénie

700

Nitrites

Cortisone

 

25

1997

34

m-homo

Asymptômatique

220

Nitrites

Aucun

 

26

1997

33

m-homo

Lymphadénopathie

 

 

Aucun

 

27

1997

31

m-homo

Thrombocytopénie

357

Nitrites

Cortisone

 

28

1997

3

m

Pneumonie

 

 

Antibiotiques

 

29

1998

31

m-homo

Diarrhée

 

Nitrites

Aucun

 

30

1998

40

m-homo

Condylome, candidose

107

Nitrites

Aucun

 

31

1998

39

m-homo

Diarrhée

187

Nitrites

Aucun

 

32

1998

27

m-homo

TB intestinale

18

 

Antibiotiques

 

33

2000

35

m-homo

Asymptômatique

 

 

Aucun

 

34

2000

31

m-homo

Lymphadénopathie, EBV

 

 

Aucun

 

35

2000

30

m-homo

Asymptômatique

428

 

Aucun

 

36

2000

27

f

Lymphadénopathie, EBV

107

 

Aucun

 

m : masculin; f : féminin; PCP : pneumonie Pneumocystis carinii; EBV : virus Epstein-Barr; AZT : azidothymidine; TB : tuberculose. Les mentions d'usage de drogues illicites correspondent aux déclarations des patients en cause; iv : usage de drogue par voie intraveineuse.

 

4.6 En somme, l'hypothèse chimique du SIDA (chimique) explique les faits constatés en matière de SIDA et résout tous les paradoxes de l'hypothèse SIDA/VIH

Notre étude  montre que l'hypothèse chimique du SIDA (chimique) explique tous les faits constatés en matière de SIDA : distribution non aléatoire du SIDA (provoqué par les drogues) aux États-Unis et en Europe, maladies spécifiques des groupes à risque aux États-Unis et en Europe par suite des drogues consommées spécifiquement dans ces groupes à risque, distribution aléatoire du SIDA en Afrique (provoqué par la malnutrition), non contagiosité du SIDA chimique, absence d'immunité naturelle contre le SIDA chimique, apparition des maladies du SIDA liées au style de vie et sans relation avec le VIH (mais intervenant typiquement longtemps après l'infection par le VIH, et déroulement des épidémies de SIDA aux États-Unis et en Europe en conséquence des épidémies de consommation de drogues.

En outre, le SIDA chimique prouve que le VIH n'est jamais nécessaire à l'apparition des maladies définissant le SIDA car (i) les drogues et la malnutrition causent les maladies du SIDA spécifiques aux drogues et à la malnutrition, qu'il y ait ou non VIH, (ii) chez les personnes séronégatives aussi bien que chez celles qui sont séropositives, le risque de développer le SIDA est proportionnel à l'importance de la consommation de drogues (c'est-à-dire à la quantité cumulée de drogues consommées) ,et (iii) toutes les maladies du SIDA ont été diagnostiquées par les chercheurs en SIDA chez des personnes sans VIH et appartenant à des groupes à risque vis-à-vis du SIDA (Duesberg 1993d), et déjà de tels diagnostics avaient été faits bien avant l'ère du SIDA (Stedman's Medical Dictionary 1982). Le VIH remplit tous les critères d'un virus passager inoffensif évoqués dans le tableau 4 et précédemment décrits (Duesberg 1994; Duesberg et Rasnick 1998). De cette manière, notre proposition résout le paradoxe fondamental de l'hypothèse SIDA/VIH : ce paradoxe réside dans le fait qu'un rétrovirus restant à l'état latent, non cytopathique et immunologiquement neutralisé, présent dans moins d'une sur 500 cellules T susceptibles d'être atteintes et au surplus rarement exprimé (dans quelques unes seulement de celles qui sont atteintes) serait capable de provoquer une pléthore de maladies mortelles chez les jeunes hommes et les jeunes femmes sexuellement actifs. Et en plus, que cette pléthore de maladies attribuées à ce virus n'apparaissent que 5 à 10 ans après l'infection.

L'une quelconque des démonstrations suivantes suffirait à réfuter l'hypothèse du SIDA chimique :

 

(i) Démontrer que dans deux groupes constitués de la même manière à la seule exception que l'un ne comprend que des personnes séropositives et l'autre uniquement des personnes séronégatives, les personnes séropositives développent le SIDA alors que les personnes séronégatives ne le développent pas (au-delà du niveau moyen de développement de maladies définissant le SIDA dans la population générale). Les recrues séropositives et séronégatives de l'armée américaine, qui subissent systématiquement les tests du VIH, seraient l'idéal pour cette expérimentation puisqu'elles sont très semblables en ce qui concerne l'état de santé, le style de vie et l'âge.

 

(ii) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués d'usagers de drogues par intraveineuse, ne différant que pour ce qui concerne la présence ou non du VIH, seules les personnes séropositives développent les maladies du SIDA.

 

(iii) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués de personnes séropositives et ne différant qu'en ce qui concerne l'addiction ou non à des drogues récréationnelles, on trouve la même incidence de maladies définissant le SIDA dans les deux groupes.

 

(iv) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués d'animaux ou d"êtres humains tous séronégatifs et ne différant qu'en ce qui concerne l'usage ou non (ou l'administration s'il s'agit d'animaux) de drogues récréationnelles, aucun des deux groupes ne développe, à la longue, de maladies définissant le SIDA.

 

(v) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués de personnes séropositives, la seule différence étant que l'un des deux groupes est soumis au traitement par drogues anti-VIH et l'autre pas, le groupe non traité développe le SIDA bien plus rapidement que le groupe traité.

 

(vi) Démontrer que dans deux groupes assortis constitués de femmes enceintes séropositives, la seule différence étant que seul l'un des deux groupes reçoit un traitement par AZT pendant les six derniers mois de grossesse et l'autre pas, les femmes traitées par AZT ne font pas de fausses couches et donnent naissance à des bébés sains alors que celles non traitées font des fausses couches ou mettent au monde des bébés atteints du SIDA.

Bien que les études avec contrôle proposées ici soient parfaitement conformes aux standards scientifiques classiques, l'énorme littérature qui existe sur le SIDA n'en mentionne aucune. C'est d'autant plus surprenant que nombre de groupes ou personnes "activistes" en matière de SIDA épluchent la recherche menée sur le SIDA en vue d'y débusquer des erreurs ou de trouver de nouvelles pistes. L'absence d'études avec contrôles adéquats sur les effets à long terme des drogues récréationnelles et des drogues anti-VIH chez l'animal est particulièrement étonnante puisque aussi bien les drogues que les moyens financiers en matière de SIDA sont loin de faire défaut. Et pourtant, en dépit de l'intolérance bien contraire à l'esprit scientifique de la science actuelle du SIDA à l'égard des hypothèses alternatives (Weiss et Jaffe 1990; Cohen 1994; O'Brien et Goedert 1996), le caractère pathogène de la plupart des substances chimiques présentées ici comme causes du SIDA (drogues illicites, drogues antivirales et malnutrition) a de facto déjà été démontrée, même par les chercheurs en SIDA/VIH en dépit de leurs efforts pour prouver le contraire [voir plus haut, tableaux 6 et 7, ainsi que Duesberg et Rasnick (1998)].

Supposons que l'hypothèse SIDA-chimique soit confirmée et reconnue : le SIDA pourrait alors être entièrement éradiqué en interdisant les drogues anti-VIH, en faisant savoir à tous que les drogues récréationnelles provoquent le SIDA et en assurant une alimentation adéquate. Qui plus est, nombre de malades du SIDA pourraient être préservés des dommages fatals résultant de l'intoxication par la drogue, simplement en traitant  les maladies définissant le SIDA dont ils sont atteints par les médications appropriées qui ont fait leurs preuves au cours du temps. Ce sont là des prédictions faciles à tester, ce qui est la marque de toute bonne hypothèse.

Alors, pourquoi les chercheurs SIDA n'investiguent-ils pas et ne veulent-ils même pas regarder le rôle des substances chimiques dans le SIDA ? Pourquoi ne veulent-ils pas étudier les autres théories non SIDA/VIH en vue de résoudre le dilemme du SIDA ? La réponse à ces questions est peut-être celle que nous avançons dans l'Épilogue qui suit.

 

5. Épilogue

5.1 Pour quelle raison la recherche en matière de SIDA n'est-elle pas libre d'investiguer les hypothèses non-VIH ?

La réponse à la question de savoir pourquoi les chercheurs ès-SIDA/VIH n'étudient pas les théories non-VIH ou ne leur consacrent aucun moyen financier réside probablement dans la structure des vastes programmes de recherche, sponsorisés par les gouvernements, qui dominent la recherche académique depuis la deuxième guerre mondiale (Duesberg 1996b). Ces programmes favorisent les chercheurs individuels qui fournissent à l'establishment un maximum de données et un minimum d'occasions de controverses. Et si des chercheurs individuels s'aventurent dans de nouvelles directions constituant une menace pour les investissements scientifiques et commerciaux de l'establishment, celui-ci a les moyens d'imposer diverses sanctions via le "peer review system" (système de contrôle par les pairs). La plus efficace de ces sanctions est le déni de financement et de publication.

La puissance du système de contrôle par les pairs dérive de la pratique (peu connue) des gouvernements qui consiste à déléguer à des comités "d'experts" le soin de distribuer les financements consacrés à la recherche. Ces experts sont des chercheurs académiques qui se sont distingués par des contributions marquantes à l'establishment en place. Ils ont le monopole du contrôle sur les applications de la recherche effectuée par leurs pairs et se cooptent mutuellement pour siéger aux comités de contrôle. Vu de l'extérieur, ce "système de contrôle par les pairs" a, pour les gouvernements et les contribuables sans méfiance, l'apparence d'un jury indépendant libre de tout conflit d'intérêt. Mais en fait, étant donné les multiples investissements professionnels et commerciaux faits sur la base de leurs avis d'experts, et dépendant donc des positions qu'ils vont continuer de prendre en tant qu''experts, étant donné les avantages qu'ils obtiennent de leurs universités et autres institutions sous forme de frais généraux et de parts sociales (toutes choses parfaitement légales aux États-Unis depuis la présidence de Reagan), les « contrôleurs » refusent tout financement aux recherches qui risquent de porter atteinte à leurs propres intérêts (Duesberg 1996b; Lang 1998; Zuger 2001). Comme le "contrôle par les pairs" se fait sous le couvert de l'anonymat et n'autorise pas le demandeur à comparaître en personne ni à se faire représenter, comme ce système n'admet aucun veto ni même aucune observation sur la sélection du "jury", comme aucun appel des décisions prises n'est permis, ses  pouvoirs de défendre l'orthodoxie sont illimités. L'équivalent en droit des sociétés de ce système académique de "contrôle par les pairs" consisterait, à titre d'illustration, à donner au groupe General Motors and Ford le pouvoir de contrôler et d'interdire toute innovation émanant de constructeurs d'automobiles concurrents et moins bien implantés.

Même les journaux professionnels et les auteurs d'articles scientifiques destinés aux médias se plient aux points de vue imposés par les majorités financées par les gouvernements car ils sont dépendants de leurs "révélations scientifiques" mensuelles, des publicités lucratives qui leur sont confiées par les sociétés détenues par ces majorités, et de l'opinion de leurs abonnés. Par exemple, il y a plus de trois ans, l'un des précurseurs du présent article avait écrit un texte qui faisait suite à une invitation ouverte émanant d'une revue de pharmacologie. Mais, après avoir subi des pressions considérables exercées par d'anonymes "experts en SIDA", l'éditeur de la revue demanda que le texte fût raccourci. L'auteur s'exécuta mais son nouveau manuscrit ne fut ni accepté ni refusé car l'éditeur se contenta de ne plus répondre aux correspondances. Postérieurement à cela, il y a deux ans, l'éditeur d'une prestigieuse revue scientifique allemande invita l'un des précurseurs du présent article à écrire un texte pour la revue; ce texte reçut rapidement deux avis favorables. Mais avant que le manuscrit n'eût été mis au point, l'éditeur nous informa que le propriétaire de la revue craignait de perdre des abonnés si notre texte était publié et mit fin à toute correspondance. Une telle résistance passive est parfaitement susceptible de venir à bout des meilleures volontés, même pour le chercheur de vérité le plus déterminé.

Pourtant, le simple fait qu'il existe des possibilités d'hypothèses alternatives, telles que la nôtre, pour diminuer l'agonie du SIDA devrait constituer une raison suffisante pour que l'on remplace le système moyenâgeux du "contrôle par les pairs" par un système moderne de jury sans conflits d'intérêt et prévoyant une possibilité de représentation et d'appel pour le demandeur. Si l'actuel et stérile establishment du SIDA objectait sous prétexte que la science du SIDA est trop complexe pour être comprise par les scientifiques n'appartenant pas au courant du SIDA/VIH, le financement des recherches devrait être suspendu jusqu'à ce que l'establishment trouve les moyens d'expliquer la complexité et les mérites de sa science aux autres scientifiques.

 

Remerciements

Nous tenons à exprimer nos remerciements aux membres du panel présidentiel chargé de conseiller le président de l'Afrique du Sud, Monsieur Thabo M'Beki, pour les critiques qu'ils nous ont formulées, et tout spécialement à ceux qui se sont joints à nous pour publier une réfutation de la Déclaration de Durban (Stewart et al) 2000). Merci pour leurs commentaires critiques et les informations spécifiques qu'ils nous ont fournies, à : Harry Haverkos (CDC/FDA, Rockville, MD), Phil Johnson (UC Berkeley), Roland Scholtz (Institut für Physiologische Chemie, Université de Munich, Allemagne), David Steele (Attorney, San Francisco) et Rudi Werner (Université de Miami, École de Médecine). L'assistance technique que nous a apportée Sigrid Duesberg dans la préparation du manuscrit du présent article nous a été précieuse, de même que l'aide de Ruhong Li (UC Berkeley) en ce qui concerne les figures. Nous remercions les philanthropes Michael S Kennedy (Panama City, FL), Christopher Morrill (San Anselmo, CA), Robert Leppo (San Francisco, CA), une association américaine qui préfère garder l'anonymat, Abraham J and Phyllis Katz Foundation (New York), ainsi que d'autres sources privées pour le soutien qu'ils nous ont apporté.

 

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